ӨКПЕНІҢ СОЗЫЛМАЛЫ ОБСТРУКТИВТІ АУРУЫ МЕН COVID-19 АРАСЫНДАҒЫ БАЙЛАНЫС

ӨКПЕНІҢ СОЗЫЛМАЛЫ ОБСТРУКТИВТІ АУРУЫ МЕН COVID-19 АРАСЫНДАҒЫ БАЙЛАНЫС

Мейірбек Ғалым Камал­бекұлы

магистрант, Халықаралық қазақ-түрік университеті,

Қазақстан, Туркестан

Кулахметова Хадича Бахромкизи

магистрант, Халықаралық қазақ-түрік университеті,

Қазақстан, Туркестан

Булешов Мырзатай Аби­льдаевич

М.ғ.д., профессор, Халықаралық қазақ-түрік университеті,

Қазақстан, Туркестан

INTERRELATIONSHIP BETWEEN CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE AND COVID-19

Galym Meiirbek

Master student, International Kazakh-Turkish University,

Kazakhstan, Turkestan

Khadicha Kulakhmetova

Master student, International Kazakh-Turkish University,

Kazakhstan, Turkestan

Mirzatay Buleshov

Doctor of Medical sciences, professor, International Kazakh-Turkish University,

Kazakhstan, Turkestan

АҢДАТПА

Өкпенің созылмалы обструктивті ауруы (COPD) — тыныс алуды қиындататын созылмалы өкпе ауруы. Өкпенің созылмалы обструктивті ауруы (COPD) — өкпеден ауа ағынына кедергі келтіретін өкпенің созылмалы қабыну ауруы. Симптомдарға тыныс алудың қиындауы, жөтел, шырыштың (қақырықтың) бөлінуі және ысқырықты тыныс жатады. Бұл әдетте тітіркендіргіш газдардың немесе бөлшектердің ұзақ уақыт әсер етуінен, көбінесе темекі түтінінен болады. ӨСОА-мен ауыратын адамдарда жүрек-қан тамырлары аурулары, өкпе ісігі және басқа да бірқатар аурулардың даму қаупі жоғары. COVID-19 өкпеге тигізетін зиянды әсерін ескере отырып, COPD пациенттерінен қорқу табиғи нәрсе.

Олардың COVID-19 жұқтыру қаупін, атап айтқанда оның тыныс алудың ауыр көріністерін бағалау әртүрлі себептермен осы пандемия кезінде қиын болды. Осылайша, бұл мақалада біз созылмалы обструктивті өкпе ауруы мен COVID-19 арасындағы байланысты талқылаймыз.

ABSTRACT

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a long-term lung condition that makes it hard to breathe. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a chronic inflammatory lung disease that causes obstructed airflow from the lungs. Symptoms include breathing difficulty, cough, mucus (sputum) production and wheezing. It's typically caused by long-term exposure to irritating gases or particulate matter, most often from cigarette smoke. People with COPD are at increased risk of developing heart disease, lung cancer and a variety of other conditions. Given the devastating impact that COVID-19 can have on the lung, it is natural to fear for patients with underlying COPD. Estimating their excess risk for contracting COVID19 and, in particular, its more severe respiratory manifestations has been a challenging exercise in this pandemic for various reasons. Thus, in this article we will discuss interrelationship between chronic obstructive pulmonary disease and COVID-19. Keywords: Chronic obstructive pulmonary disease, chronic inflammatory, cough, mucus, wheezing, lung cancer, COVID-19.

Кілт сөздер: өкпенің созылмалы обструктивті ауруы, созылмалы қабыну процесі, жөтел, қақырық, ысқырық, өкпе рагы, COVID-19.

Keywords: Chronic obstructive pulmonary disease, chronic inflammatory, cough, mucus, wheezing, lung cancer, COVID-19.

Өкпенің созылмалы обструктивті ауруы (COPD) егде жастағы адамдарда зиянды бөлшектердің үнемі ингаляциясына байланысты, әдетте темекі шегу нәтижесінде пайда болады [1]. Өкпе ауруы альвеолалардың өзгермелі деструкциясымен тыныс алу жолдарының қабынуын және қайта құрылуын қамтиды (эмфизема) [2]. ӨСОА-мен ауыратын науқастар ентігуден, жөтелден және қақырықтан зардап шегеді және тыныс алу жолдарының инфекцияларынан туындаған кенеттен нашарлауды (өршуді) сезінуі мүмкін. Сонымен қатар, COPD жүрек-қан тамырлары аурулары және қант диабеті сияқты қатар жүретін аурулардың жоғары таралуымен байланысты, бұл айтарлықтай темекі шегу тарихы бар егде жастағы адамдар үшін таңқаларлық емес. Осылайша, COPD және COVID-19 көптеген ықтимал жағымсыз байланыстарға ие, бұл COVID-19-дан нашар нәтижелерге әкелуі мүмкін, соның ішінде өкпе функциясының бұзылуы, қартаю және COPD бар науқастарда қатар жүретін аурулардың болуы. Сонымен қатар, COPD бар науқастар вирустық инфекцияларға, соның ішінде SARS-CoV-2-ге сезімтал болуы мүмкін [3].

Біріншіден, жағдай туралы есептер жеңіл амбулаториялық жағдайларға емес, ауруханаға жатқызылған науқастарға және реанимация бөлімшелерінің (ЖРВИ) пациенттеріне бағытталған. Бұл ішінара бүкіл әлем бойынша тестілеу стратегияларындағы айырмашылықтарға байланысты, мұнда тестілеуге қатаң талаптары бар және тестілеу ресурстары шектеулі кейбір елдер ауруханаға жатқызуды қажет ететіндерді ғана тексеруге назар аударды. Біз сондай-ақ осы пандемия кезінде қанша COPD пациенттері осы уақыт ішінде артық өлім статистикасында пайда болу үшін ешқашан ауруханаға бармауды жөн көретінін әлі анықтаған жоқпыз [4, 5].

Екіншіден, жалпы халық арасында ӨСОА-ны жете бағаламау-бұл COVID-19 дәуіріне дейін пайда болған мәселе [6-8] және шамадан тыс жүктелген ауруханаларда нашарлауы мүмкін, мұнда қатар жүретін ауруларды дәл анықтау назардан тыс қалуы мүмкін және спирометрияны орындау мүмкін емес. Сонымен қатар, бұл зерттеулерде COPD диагнозының тәртібі нақты анықталмаған, бұл бүкіл әлемде таралу айырмашылығына әкелуі мүмкін.

Сурет 1. А) Spike ақуызын трансмембраналық серин протеазасы 2 (tmprss2) белсендіргеннен кейін ангиотензин түрлендіретін фермент 2 (ACE-2) рецепторымен байланысатын ауыр жедел респираторлық синдромның (SARS CoV-2) коронавирусының 2 схемалық бейнесі, нәтижесінде эндоцитоз және инфекция. б) zou және т.б. хабарлағандай, адам мүшелері. [105], ACE2 экспрессиясын көрсетіңіз, тыныс алу жүйесі қызыл түспен ерекшеленеді. c) Ренин–ангиотензин жүйесі (RAS) және ұсынылған SARS-CoV-2 әрекеті

Ангиотензин I-ден ангиотензин түрлендіретін фермент (ACE) арқылы ангиотензин II өндірісі 1 типті ангиотензин II рецепторымен (AT1R) байланысу арқылы қан тамырларының тарылуын және қабынуға қарсы әсерлерді тудырады, ал 2 типті рецептор (AT2R) бұл жолды теріс реттей алады. ACE ингибиторлары (iApp) және ангиотензин II рецепторларының блокаторлары (ARB) қан тамырларының кеңеюіне ықпал ететін өте тиімді гипертензияға қарсы агенттер болып табылады. Ace-2 ангиотензин і-ні ангиотензин 1-9-ға және ангиотензин II-ні ангиотензин 1-7-ге айналдыру арқылы ангиотензин II белсенділігін тежейді, ол қабынуға қарсы әсер ету үшін mas1 прото-онкоген рецепторымен (Mas) байланысады. SARS-CoV-2 ACE-2-мен байланысқан кезде ACE/ACE-2 тепе-теңдігі ACE басымдығына ауысады, бұл қабынуға қарсы әсерлердің жоғарылауына және тіндердің зақымдалуына әкеледі.

Кейбір топ ғалымдары [9] Бұл зерттеу сұрақтарына бүкіл әлем бойынша деректердің ашық есеп беру стандарттарын әзірлеу және COVID-19 жұқтырған COPD пациенттері туралы деректерді жылдам сәйкестендіре алатын халықаралық желі мүмкіндіктерін пайдалану арқылы жақсы жауап беруге болатынын айтады. Сол сияқты, COVID-19 тудырған тыныс алу жолдарының инфекцияларының патофизиологиясын сипаттау үшін жұмыс істейтін зертханалық стендтегі аударма зерттеушілерінің күш-жігері қазіргі уақытта өте аз әлемде жаңа емдеу әдістерін әзірлеу үшін өте маңызды. Олардың пікірінше, неліктен COPD пациенттері COVID-19 жұқтырған кезде нашар нәтижелерге ұшырайды (тіпті олардың басынан бастап жұқтыру қаупі төмен болуы мүмкін), аздап ойлануға тұрарлық. Біріншіден, COPD және темекі шегетін науқастарда SARS-CoV-2 жасушаларына ену үшін қажетті механизм әртүрлі жолдармен көрінуі мүмкін екендігі туралы соңғы дәлелдер бар. SARS-CoV-ге ұқсас (2002-2003 жылдары SARS пандемиясына жауапты болған) [10], SARS-CoV-2 құрамында вирустың ангиотензин түрлендіретін фермент 2 (ACE-2) жасушалық рецепторымен бірігуін жеңілдету үшін tmprss2 жасушалық серин протеазасымен белсендірілетін мембраналық спайк протеині бар және жасушаға кейінгі енгізу (сурет. 1) [11-14]. Жақында біздің топ бронх эпителий жасушаларында ген экспрессиясының профильдері бар үш бөлек когортада Ace 2 экспрессиясы бақылау тобымен салыстырғанда COPD бар науқастарда айтарлықтай жоғарылағанын көрсетті [15]. Қазіргі темекі шегу бұрынғы және ешқашан темекі шекпейтін адамдармен салыстырғанда ACE-2 экспрессиясының жоғарылауымен байланысты болды, бұл бақылауды кейіннен өкпе тіндері мен тыныс алу жолдарының эпителий үлгілерінің жеке когорттарындағы басқа топтар растады [16-18] және Ace-2 экспрессиясын никотиннің әсерімен байланыстыратын қосымша дәлелдермен расталды [19, 20]. Дегенмен, ACE-2 экспрессиясының өзі аурудың жоғары сезімталдығына немесе ауырлығына әкелетіні әлі көрсетілмегенін ескеру маңызды. Сонымен қатар, мұрын эпителийімен салыстырғанда бронх эпителийіндегі ACE-2 салыстырмалы түрде төмен экспрессиясы негізінен шағын тыныс жолдарының патологиясы бар науқастарда ауруға бейімділікке түсініксіз әсер етеді.

Әдебиеттер тізімі:

1. Vogelmeier CF, Criner GJ, Martinez FJ, et al. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Lung Disease 2017 Report: GOLD executive summary. Eur Respir J 2017; 49:214–246.
2. Singh D, Long G, Cancado JED, Higham A. Small airway disease in chronic obstructive pulmonary disease: insights and implications for the clinician. Curr Opin Pulm Med 2020; 26:162–168.
3. Sajjan US. Susceptibility to viral infections in chronic obstructive pulmonary disease: role of epithelial cells. Curr Opin Pulm Med 2013; 19:125–132.
4. Centers for Disesase Control and Prevention. Excess Deaths Associated with COVID-19. 2020. www.cdc.gov/nchs/nvss/vsrr/covid19/excess_deaths.htm Date last accessed: 3 May 2020.
5. Michelozzi P, de’Donato F, Scortichini M, et al. Mortality impacts of the coronavirus disease (COVID-19) outbreak by sex and age: rapid mortality surveillance system, Italy, February to 18 April 2020. Euro Surveill 2020; 25: 2000620.
6. Gershon AS, Thiruchelvam D, Chapman KR, et al. Health services burden of undiagnosed and overdiagnosed COPD. Chest 2018; 153: 1336–1346.
7. Labonte LE, Tan WC, Li PZ, et al. Undiagnosed chronic obstructive pulmonary disease contributes to the burden of health care use. Data from the CanCOLD Study. Am J Respir Crit Care Med 2016; 194: 285–298.
8. Martinez CH, Mannino DM, Jaimes FA, et al. Undiagnosed obstructive lung disease in the United States. Associated factors and long-term mortality. Ann Am Thorac Soc 2015; 12: 1788–1795.
9. Leung, Janice M.; Niikura, Masahiro; Yang, Cheng Wei Tony; Sin, Don D. (2020). COVID-19 and COPD. European Respiratory Journal, 56(2), 2002108–. doi:10.1183/13993003.02108-2020.
10. Li W, Moore MJ, Vasilieva N, et al. Angiotensin-converting enzyme 2 is a functional receptor for the SARS coronavirus. Nature 2003; 426: 450–454.
11. Hoffmann M, Kleine-Weber H, Schroeder S, et al. SARS-CoV-2 cell entry depends on ACE2 and TMPRSS2 and is blocked by a clinically proven protease inhibitor. Cell 2020; 181: 271–280.
12. Letko M, Marzi A, Munster V. Functional assessment of cell entry and receptor usage for SARS-CoV-2 and other lineage B betacoronaviruses. Nat Microbiol 2020; 5: 562–569.
13. Walls AC, Park YJ, Tortorici MA, et al. Structure, Function, and Antigenicity of the SARS-CoV-2 Spike Glycoprotein. Cell 2020; 181: 281–292.
14. Zhou P, Yang XL, Wang XG, et al. A pneumonia outbreak associated with a new coronavirus of probable bat origin. Nature 2020; 579: 270–273.
15. Leung JM, Yang CX, Tam A, et al. ACE-2 Expression in the small airway epithelia of smokers and COPD patients: implications for COVID-19. Eur Respir J 2020; 55: 2000688.
16. Cai G, Bosse Y, Xiao F, et al. Tobacco smoking increases the lung gene expression of ACE2, the receptor of SARS-CoV-2. Am J Respir Crit Care Med 2020; 201: 1557–1559.
17. Li G, He X, Zhang L, et al. Assessing ACE2 expression patterns in lung tissues in the pathogenesis of COVID19. J Autoimmun 2020; 112: 102463.
18. Zhang H, Rostami MR, Leopold PL, et al. Expression of the SARS-CoV-2 ACE2 receptor in the human airway epithelium. Am J Respir Crit Care Med 2020; 202: 219–229.
19. Leung JM, Yang CX, Sin DD. COVID-19 and nicotine as a mediator of ACE-2. Eur Respir J 2020; 55: 2001261.
20. Russo P, Bonassi S, Giacconi R, et al. COVID-19 and smoking: is nicotine the hidden link? Eur Respir J 2020; 55: 2001116.