ФИЗИОЛОГИЯ ГОРМОНА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ФИЗИОЛОГИЯ ГОРМОНА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Аль-Сауафи Мохаммед Фалих Хади
студент Медицинского университета НИУ «Белгородский государственный университет», Лечебное дело, 4 курс,
РФ, г. Белгород
Худаир Муслим Акил Худаир
студент Медицинского университета НИУ «Белгородский государственный университет», Лечебное дело, 4 курс,
РФ, г. Белгород
Аль-Оуфи Або Алхасан Джамал Хади
студент Медицинского университета НИУ «Белгородский государственный университет», Лечебное дело, 4 курс,
РФ, г. Белгород
Абдулджабар Мохаммед Хаммуди Абдулджабар
студент Медицинского университета НИУ «Белгородский государственный университет», Лечебное дело, 4 курс,
РФ, г. Белгород
АННОТАЦИЯ
Гормоны щитовидной железы необходимы для правильного развития функций мозга и регуляции метаболической активности. Гормон щитовидной железы влияет практически на все системы органов в организме, включая сердце, ЦНС, вегетативную нервную систему, кости, желудочно-кишечный тракт и обмен веществ. В статье рассмотрено понятие, а также значение гормонов щитовидной железы; проанализированы начальные тесты выбора для скрининга аномалий щитовидной железы; приведены две наиболее распространенные причины гипертиреоза и гипотиреоза.
Ключевые слова: щитовидная железа, ТТГ, ТРГ, Т4, Т3.
Гормоны щитовидной железы необходимы для правильного развития функций мозга у младенцев и регуляции метаболической активности у взрослых, а также для широкого спектра воздействий на каждую систему органов в организме. Основными гормонами, вырабатываемыми щитовидной железой, являются тироксин (Т4), 3,5,3'-трийодтиронин (Т3) и обратный 3,5,3'-трийодтиронин (рТ3). Они контролируются тиреотропным гормоном (ТТГ) из передней доли гипофиза. Эти гормоны работают в синхронной гармонии со своими модуляторами, чтобы поддерживать надлежащий механизм обратной связи и гомеостаз организма.
Функция гормона щитовидной железы начинается в гипоталамусе, где Тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ, TRH) выделяется через портальную систему гипоталамо-гипофизарную систему в переднюю долю гипофиза, что стимулирует высвобождение ТТГ (TSH). ТРГ высвобождается из перивентрикулярного волокна (f.periventriculares, PVN) гипоталамуса, которое проецирует свои нейросекреторные нейроны в портальную циркуляцию гипофиза. Затем ТРГ связывается с рецепторами на передней доле гипофиза, вызывая сигнальный каскад, опосредованный рецептором, связанным с G-белком. Это приводит к активации фосфоинозитид – специфической фосфолипазы C, которая стимулирует гидролиз фосфатидилинозитол-4,5-P (PIP) с образованием инозитол-1,4,5-трифосфата (IP) и 1,2-диацилглицерина (DAG). Эти вторичные сообщения стимулируют увеличение внутриклеточного кальция и активацию протеинкиназы C, что приводит к активации последующих генов и транскрипции ТТГ.
ТТГ высвобождается в кровь, откуда поступает в щитовидную железу и непосредственно связывается с рецептором тиреоидного рилизинг-гормона (ТТГ-Р) на базолатеральном аспекте фолликулярной клетки щитовидной железы. ТТГ-Р является рецептором, связанным с G-белком, и его активация приводит к активации аденилилциклазы и внутриклеточных уровней цАМФ. Увеличение цАМФ активирует фолликулярные клетки щитовидной железы, включая активацию фермента тиреоидной пероксидазы (ТПО), синтез тиреоглобулина и поглощение йодида из кровотока.
Связывание ТТГ также стимулирует поглощение йодида через транспортер натрия/йодида (Na/I-транспортер), позволяя йодиду идти против его градиента концентрации в фолликулярную клетку, а также поддерживая электронейтральность с поглощением положительно заряженного иона натрия. Оказавшись внутри, молекула йодида транспортируется к апикальной стороне фолликулярной клетки через транспортер йодида-хлорида, называемый пендрином, к везикулам, слитым с апикальной мембраной. В везикулах йодид окисляется и ковалентно связывается с остатками тирозина с помощью фермента тиреоидной пероксидазы. Образование этих ковалентных связей образует остатки моноиодтирозина, которые являются строительными блоками Т3 и Т4.
Тиреоглобулин (ТГ) – это белок, находящийся в просвете фолликулярных клеток, который содержит аминокислотные остатки тирозина, необходимые для выработки гормона щитовидной железы. Тиреопе-роксидаза (ТПО) помогает соединять остатки йода с молекулами тирозина, сначала окисляя йод в йодид (I-) и ковалентно связывая их с остатками тирозина, образуя молекулы монойодтирозинов (MIT) и дийодтирозинов (DIT). Затем TPO объединяет остатки MIT и DIT для генерации T4 и T3 в молекуле тиреоглобулина (ТГ). T3 производится путем соединения одной молекулы MIT и одной молекулы DIT, в то время как T4 производится путем соединения двух молекул DIT. Когда ТТГ стимулирует свой рецептор, обработанная молекула тиреоглобулина эндоцитозируется в фолликулярной клетке и далее воздействует на лизосомы, высвобождая молекулы Т4 и Т3 в циркуляцию.
Гормоны щитовидной железы Т3 и Т4 работают в унисон, чтобы поддерживать надлежащую петлю отрицательной обратной связи со своими вышестоящими регуляторами. Когда происходит повышение уровня Т3 или Т4, они могут перемещаться в гипоталамус и переднюю часть гипофиза, чтобы отключить высвобождение ТТГ и ТРГ соответственно. Когда уровни Т3 и Т4 снижаются, гены TРГ и ТТГ включаются, чтобы увеличить их производство и помочь увеличить уровни Т3 и Т4.
Гормон щитовидной железы влияет практически на все системы органов в организме, включая сердце, ЦНС, вегетативную нервную систему, кости, желудочно-кишечный тракт и обмен веществ. Когда гормон щитовидной железы связывается со своими внутриклеточными рецепторами в митохондриях, они вызывают увеличение расщепления питательных веществ и производства АТФ. Образование АТФ приводит к повышению уровня тепла как побочного продукта его реакций, вызывая повышение температуры тела. Гормон щитовидной железы также может действовать в первую очередь на бета-рецепторы сердца, вызывая увеличение частоты сердечных сокращений. В желудочно-кишечном тракте гормон щитовидной железы может вызвать увеличение моторики желудочно-кишечного тракта. В головном мозге гормон щитовидной железы необходим для правильного неврологического развития; он помогает в нейрогенезе, миграции нейронов, дифференцировке нейронов и глиальных клеток, миелинизации и синаптогенезе. Гормон щитовидной железы также повышает чувствительность организма к катехоламинам, вызывая повышение симпатического тонуса. Эффекты этого гормона усиливаются, когда есть заболевание, которое вызывает повышение или снижение уровня гормона.
В крови тиреоидный гормон преимущественно переносится, связываясь с белками, связывающими сыворотку крови, такими как стероидсвязывающий глобулин (ТБГ), транстиретин или альбумин. Когда он достигает своей цели, Т3 и Т4 могут диссоциировать от своего связывающего белка, чтобы проникнуть в клетки либо путем диффузии, либо с помощью транспорта, опосредованного носителем. Затем они связываются с ядерными альфа-или бета-рецепторами в соответствующей ткани и вызывают активацию определенных факторов транскрипции. Это приводит к активации определенных генов в клеточном типе, что приводит к клеточно-специфическому ответу Т3 и Т4.
Начальные тесты выбора для скрининга любой области аномалий щитовидной железы – ТТГ и тест на свободный тироксин (свободный Т4). Они определяют, возникает ли аномалия в центре щитовидной железы или периферически из гипофиза. При подозрении на гипотиреоз уровень ТТГ будет повышен, а уровень Т4 – снижен. При подозрении на гипертиреоз уровень ТТГ будет снижен, а уровень Т4 – повышен. Другие лабораторные тесты, такие как антитела к рецепторам ТТГ или антитела к тиреоидной пероксидазе, могут помочь в диагностике болезни Грейвса или тиреоидита Хашимото соответственно.
Болезнь Грейвса
Болезнь Грейвса – самая распространенная причина гипотиреоза. Это аутоиммунное заболевание, вызванное выработкой антител к рецепторам ТТГ, которые помогают стимулировать рост щитовидной железы и высвобождение тиреоидных гормонов. У пациентов будет аномально повышенный уровень Т4 и Т3 и снижение ТТГ, а положительный тест на антитела к ТТГ-рецептору подтвердит диагноз. Пациенты часто страдают потерей веса, тахикардией, непереносимостью тепла, сердцебиением, проптозом и диффузно увеличенной щитовидной железой.
Дефицит йода
В развивающихся странах наиболее распространенной причиной гипотиреоза является дефицит йода. Поскольку йод необходим для выработки гормонов щитовидной железы, болезнь проявляется в младенчестве как врожденный гипотиреоз. Пациенты будут страдать множественными дисморфизмами тела, задержкой роста и плохим развитием мозга. В конечном счете, это может быть обращено вспять при правильном приеме йода.
Тиреоидит Хашимото
Наиболее распространенной причиной гипотиреоза в йододефицитных районах является тиреоидит Хашимото. Чаще всего он вызывается антителами, образующимися против тиреоидной пероксидазы, которая вызывает фиброз и разрушение щитовидной железы. Пациенты будут иметь признаки и симптомы гипотиреоза, такие как запор, брадикардия, увеличение веса, усталость, выпадение волос и непереносимость холода.
Подводя итог, отметим, что поставленные цели достигнуты. Авторы рассмотрели основные понятия и значение гормонов щитовидной железы; проанализированы начальные тесты выбора для скрининга аномалий щитовидной железы; приведены две наиболее распространенные причины гипертиреоза и гипотиреоза.
Список литературы:
- Большая медицинская энциклопедия. Щитовидная железа. – Электронный источник. – Режим доступа: https://бмэ.орг/index.php/ЩИТОВИДНАЯ_ЖЕЛЕЗА
- Глушаков Р.И., Козырко Е.В., Соболев И.В., Ермолова С.А., Власьева О.В., Кузин А.А., Тапильская Н.И. Заболевания щитовидной железы и риск возникновения нетиреоидной патологии // Казанский мед.ж.. 2017. №1.
- Рустембекова С. А., Тлиашинова А. М., Бурая Т. И., Сельверова Н. Б. Возрастные особенности структуры и функции щитовидной железы // Новые исследования. 2011. №28.
- Сапронов Н. С., Масалова О. О. Нейрофизиологические эффекты тиреоидных гормонов // ПФБН. 2007. №2.
- Щитовидная железа: анатомия, строение, патология, физиология, диагностика патологии, исследование больных. – Электронный источник. – Режим доступа: https://meduniver.com/Medical/Abdomen/41.html