ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ, ВЫЗВАННЫЕ COVID-19

Рубрика конференции: Секция 13. Кардиология
DOI статьи: 10.32743/25419854.2021.10.49.306856
Библиографическое описание
Бабина А.С. ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ, ВЫЗВАННЫЕ COVID-19 / А.С. Бабина // Современная медицина: новые подходы и актуальные исследования: сб. ст. по материалам LIII Международной научно-практической конференции «Современная медицина: новые подходы и актуальные исследования». – № 10(49). – М., Изд. «Интернаука», 2021. DOI:10.32743/25419854.2021.10.49.306856

ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ, ВЫЗВАННЫЕ COVID-19

Бабина Анастасия Сергеевна

студент 6 курса Медицинского института Тульского государственного университета,

РФ, г. Тула

 

CARDIOVASCULAR DISEASES CAUSED BY COVID-19

Anastasia Babina

6th year student, Medical Institute of Tula State University,

Russia, Tula

 

АННОТАЦИЯ

В статье проанализированы наиболее частые осложнения сердечно-сосудистой системы, возникшие после Covid-19. Анализированы особенности сердечно-сосудистых заболеваний в различных регионах мира, таких как Италия, Китай и РФ.

ABSTRACT

The article analyzes the most frequent complications of the cardiovascular system that have arisen after Covid-19. The features of cardiovascular diseases in various regions of the world, such as Italy, China and the Russian Federation, had analyzed.

 

Ключевые слова: сердечно-сосудистые заболевания, аритмия, инфаркт, пандемия Covid-19, фибрилляция, Острый COVID-19-ассоциированный сердечно-сосудистый синдром.

Keywords: cardiovascular disease, arrhythmia, heart attack, Covid-19 pandemic, fibrillation, Acute COVID-19-associated cardiovascular syndrome.

 

31 декабря 2019 г. появилось первое сообщение о случаях вирусной пневмонии неизвестной этиологии в г. Ухань (КНР). 9 января 2020 г. Китайский центр по контролю и профилактике болезней сообщил об обнаружении агента, вызывающего эти пневмонии. Им оказался новый коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома 2-го типа (SARS-CoV-2). Заболевание, которое вызывает этот вирус, названо COVID-19. 11 марта 2020 г. Всемирная организация здравоохранения объявила о начале пандемии COVID-19.

Пандемия коронавирусной инфекции COVID-19 (CoronaVirus Disease-2019), вызванная новым штаммом коронавируса-SARS-CoV-2 (тяжелый острый

респираторный синдром (коронавирус-2)), вызвал быстрый рост числа случаев и высокую смертность во всем мире [27]. Несмотря на тропизм SARS-CoV-2 в легких, COVID-19 имеет высокий риск развития полиорганной недостаточности даже из-за повреждения сердечно-сосудистой системы (CVS). Примерно у 50% пациентов, инфицированных SARSCoV-2, выявляется мультиморбидность, частота которой увеличивается до 72% при тяжелой форме заболевания COVID-19 [22]. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как ожирение и сахарный диабет (СД), часто встречаются у пациентов с COVID-19. Согласно ретроспективному анализу данных (n = 1590), полученному в 575 больницах Китая, у 25% пациентов с COVID-19 были диагностированы сопутствующие заболевания [6]. Артериальная гипертензия (АГ) была обнаружена у 16,9% пациентов, другие ССЗ - у 53,7% и диабет - у 8,2%. В итальянской когорте пациентов COVID -19 (n = 22 512, из них 355 умерли), сопутствующая ишемическая болезнь сердца (ИБС) была у 30%, фибрилляция предсердий - у 24,5%, инсульт - у 9,6% и диабет - у 35,5% [15]. Ретроспективный анализ клинико-демографических характеристик 1007 пациентов с COVID-19, госпитализированных в стационары (отделения интенсивной терапии, ОИТ) Российской Федерации с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС), выявил ССЗ 61,4% [26]. Часто встречались АГ (56,3% пациентов) и ИБС (16,3%); реже - инсульт (в 7,1%) и фибрилляция предсердий (в 9,3%). 26,1% пациентов страдали ожирением и 25% пациентов с диабетом 2 типа. Частота сердечно-сосудистых заболеваний увеличивалась с возрастом и достигла 80% в группе старше 60 лет (таблица 1).

Таблица 1.

Статистика частоты ССЗ у больных Covid-19

 

Было предложено ввести новую концепцию маркировки сердечных проявлений COVID-19: острый сердечно-сосудистый синдром COVID-19 (ACovCS), который описывает широкий спектр сердечно-сосудистых и тромботических осложнений коронавирусной инфекции [8]. Острый сердечно-сосудистый синдром, связанный с COVID-19, - это аритмия (фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков), острое повреждение миокарда, молниеносный миокардит (важный для развития сердечной недостаточности), синдром коронарной миндалины (ACS), инсульт, тромбоэмболия легочной артерии (PE), тромбоз глубоких вен. У большинства больных выявляются признаки легочной гипертензии. Кардиальные проявления могут быть первичным феноменом при COVID-19 (по мнению ряда исследователей, это «сердечный фенотип» заболевания), но они также могут быть вторичными по отношению к легочному повреждению (смешанный легочно-сердечный фенотип) [9]. Важно отметить, что симптомы ССЗ возникают в течение любого периода госпитализации, но обычно повышают их риск с 15 дня после начала лихорадки (или появления других симптомов вирусной инфекции). После стабилизации и / или репатриации часто бывает трудно развивать сердечно-сосудистые службы.

Нет существенных различий в сердечно-сосудистых состояниях COVID-19 и, как есть, в некоторых частях заболевания. Возможные механизмы миокардиальной проводимости, вызванной SARS-CoV-2, связаны с повышенной экспрессией центрального APS. Используются различные патофизиологические механизмы развития сердечно-сосудистой службы при COVID-19 [4]:

• Прямая передача вирусов SARSCoV-2 человеку (на поверхностях с высоким уровнем экспрессии APP),

• опосредованное влияние вируса SARS-CoV-2 на миокард в условиях «цитокинового шторма» (выброса избыточного количества воспалительных медиаторов и цитокинов / хемокинов) [11];

• прямое повреждающее действие вируса SARSCoV-2 на сосудистый эндотелий, приводящее к его дисфункции [17];

• гиперкоагуляция вследствие эндотелиальной дисфункции, повышения активности тромбоцитов и фактора Виллебранда, увеличения выработки ингибитора тканевого активатора плазминогена 1-го типа и снижения продукции тканевого активатора плазминогена, вызывающего фибринолизин, в результате чего нарушается кровоток и формируются микро- и макротромбозы [17];

Сердечно-сосудистые заболевания - частая сопутствующая патология у пациентов с COVID-19. В одном из первых сообщений об инфекции COVID-19 в Ухане сообщалось, что 46% пациентов имели какой-либо тип сопутствующей патологии. Наиболее частыми были артериальная гипертензия (31%), сердечно-сосудистые заболевания (15%) и сахарный диабет (10%) [10]. Тенденция подтверждена дальнейшими исследованиями. [25, 5]. Сопутствующие заболевания наблюдались у тяжелобольных пациентов, проходящих лечение в отделениях интенсивной терапии [22]. Кроме того, наличие ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, аритмии, хронической обструктивной болезни легких у пациентов старше 65 лет и курение у пациентов с COVID-19 являются независимыми факторами риска госпитальной смертности. [3].

Острый коронарный синдром

Инфекция COVID-19 может вызвать острый коронарный синдром. Таким образом, в серии из 18 пациентов с COVID-19 с субсегментом ST на ЭКГ видимость очага присутствует у 5 пациентов. Данные наблюдений также показали, что около 60% инфицированных SARS-CoV-2 с подъемом сегмента ST имели обструктивную ишемическую болезнь сердца и показания для реваскуляризации. У 24 из 28 пациентов этой серии первый диагноз был просто острым коронарным синдромом, поэтому. Механизм острого коронарного синдрома у пациентов с COVID-19 в настоящее время неизвестен. Предполагается, что это может быть спазм коронарной артерии, отображающий микрометры в сосудистой системе. Несмотря на возможность развития острого коронарного синдрома у лиц, инфицированных SARS-CoV-2, количество госпитализированных пациентов с острым коронарным синдромом значительно сократилось во время вспышки Covid-19. Так, в некоторых странах она упала до 40-50% [24, 25]. Лечение острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST у пациентов с Covid-19 не должно отличаться от лечения неинфицированных пациентов, а тестирование на SARSCoV-2 не должно задерживать реваскуляризацию. Тактика ведения пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST должна основываться на стратификации риска (очень высокий, высокий, средний и низкий). Пациенты с очень высоким риском (критерии - нестабильная гемодинамика или кардиогенный шок; боль в груди, резистентная к лекарственной терапии; остановка сердца или опасная для жизни аритмия; механические осложнения; острая сердечная недостаточность и подъем сегмента ST) должны получать экстренную инвазивную помощь. Пациенты из других групп должны быть проверены на наличие SARS-CoV-2, прежде чем принимать решение о дальнейшей тактике лечения. [4]

Повреждение миокарда и миокардит

Повреждение миокарда, определяемое как увеличение сердечных биомаркеров или изменений ЭКГ, встречается у 5–20% пациентов. Повреждение миокарда чаще наблюдалось у пациентов с тяжелым заболеванием, проходящих лечение в отделениях интенсивной терапии, и было связано с более низким исходом и летальностью [22, 10]. Механизм повреждения миокарда SARS-CoV-2 полностью не выяснен, но может быть вызван системным воспалением или прямым инфицированием кардиомиоцитов. [21].

Сердечная недостаточность

Согласно исследованию пациентов в Ухане, сердечная недостаточность стала одним из наиболее частых осложнений у пациентов с COVID-19. Сердечная недостаточность и повышение специфического маркера NT-proBNP чаще наблюдались у пациентов с летальным исходом [22]. Сердечная недостаточность может быть вызвана обострением сопутствующих заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия и сахарный диабет. Острая инфекция также может служить спусковым крючком для субклинических, ранее невыявленных патологий.

Аритмии

Аритмии и внезапная остановка сердца также возникают у пациентов с COVID-19. Одной из частых жалоб пациентов без кашля и лихорадки была сердечная недостаточность [13]. Одно исследование показало, что опасные для жизни аритмии чаще встречаются у пациентов с повышенным уровнем тропонина Т [7]. В настоящее время неизвестно, связано ли развитие аритмий с поражением миокарда или системными нарушениями (воспалительная реакция, гипоксия). Также следует отметить, что аритмии могут быть вызваны применением в лечении противовирусных препаратов и антибиотиков. Например, гидроксихлорохин и его комбинация с азитромицином вызывают удлинение интервала QT, что, в свою очередь, является фактором риска развития желудочковых аритмий. [14].

Большинство лекарств, используемых для лечения COVID-19, отрицательно влияют на сердечно-сосудистую систему. Наиболее ярким примером является комбинированное введение гидроксихлорохина и азитромицина, рекомендованное в начале лечения COVID-19. Эти препараты привели к удлинению интервала QT на ЭКГ, что вызвало тяжелые аритмии.

Лопинавир / ритонавир может изменять фармакокинетику и фармакодинамику многих сердечно-сосудистых препаратов (блокаторы кальциевых каналов, дигоксин, антикоагулянты). Поэтому необходимо внимательно следить за параметрами ЭКГ, другими показателями, характеризующими состояние сердечно-сосудистой системы и при необходимости корректировать дозу принимаемых препаратов или отменять их вовсе.

Наши знания о COVID-19 в настоящее время очень ограничены. Новая вакцина против коронавируса не разработана, и нет лекарств, которые могли бы доказать ее эффективность и безопасность в серьезных клинических испытаниях. Наш опыт диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний на фоне COVID-19 только накапливается, и то, что сейчас кажется правильным и уместным, вскоре может оказаться ложным и вредным для пациента.

 

Cписок литературы:

  1. Arentz M., Yim E., Klaff L. et al. Characteristics and outcomes of 21 critically ill patients with COVID-19 in Washington State. JAMA. 2020; 323 (16): 1612–1614. DOI:10.1001/jama.2020.4326
  2. Babapoor-Farrokhran S., Gill D., Walker J. et al. Myocardial injury and COVID-19: Possible mechanisms. Life Sci. 2020; 253: 117723.DOI:10.1016/j.lfs.2020.117723.
  3. Cardiovascular Disease, Drug Therapy, and Mortality in Covid-19 https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/ NEJMoa2007621?fbclid=IwAR1yT8TUQMdOGvICCk6bQuMgKszVFLtRB8tfoB9rfUOI7r07b5tZut60kVU (26 August 2020)
  4. ESC European Society of Cardiology. ESC guidance for the diagnosis and management of CV disease during the COVID-19 pandemic. Available at: https://www.escardio.org/Education/COVID-19-and-Cardiology/ESC-COVID-19-Guidance
  5. Guan W., Ni Z., Hu Y. et al. Clinical Characteristics of Coronavirus Disease 2019 in China. New Engl. J. Med. 2020,382, 1708–1720. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2002032
  6. Guan W.J., Liang W.H., Zhao Y. et al. Comorbidity and its impact on 1590 patients with Covid-19 in China: A Nationwide analysis. Eur. Respir. J. 2020; 55 (5): 2000547. DOI: 10.1183/13993003.00547-2020.
  7. Guo T., Fan Y., Chen M. et al. Cardiovascular Implications of Fatal Outcomes of Patients With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. 2020, 5 (7), 811–818. https://doi.org/10.1001/jamacardio.2020.1017
  8. Hendren N.S., Drazner M.H., Bozkurt B., Cooper L.T. Description and proposed management of the acute COVID-19 cardiovascular syndrome. Circulation. 2020; 141 (23): 1903–1914. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047349.
  9. Hendren N.S., Grodin J.L., Drazner M.H. Unique patterns of cardiovascular involvement in COVID-19. J. Card. Fail. 2020; 26 (6): 466–469. DOI: 10.1016/j.cardfail. 2020. 05.006.
  10. Huang C., Wang Y., Li X. et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China.
  11. Jaffe A.S., Cleland J.G.F., Katus H.A. Myocardial injury in severe COVID-19 infection. Eur. Heart J. 2020; 41 (22): 2080–2082. DOI: 10.1093/eurheartj/ehaa447.Lancet. 2020, 395, 497–506. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30183-5
  12. Liu K., Fang Y.Y., Deng Y. et al. Clinical characteristics of novel coronavirus cases in tertiary hospitals in Hubei Province. Chin. Med. J. (Engl). 2020, 133 (9), 1025–1031. https://doi.org/10.1097/CM9.0000000000000744.
  13. Mercuro N.J., Yen C.F., Shim D.J. et al. Risk of QT interval prolongation associated with use of hydroxychloroquine with or without concomitant azithromycin among hospitalized patients testing positive for coronavirus disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. 2020, 5 (9). https://doi.org/10.1001/jamacardio.2020.1834 molecular mechanisms and potential therapeutic target. Intensive Care Med. 2020; 46 (4): 586–590. DOI: 10.1007/s00134-020-05985-9.
  14. Onder G., Rezza G., Brusaferro S. Case-fatality rate and characteristics of patients dying in relation to COVID-19 in Italy. JAMA. 2020; 323 (18): 1775–1776. DOI: 10.1001/ jama.2020.4683.
  15. Ruan Q., Yang K., Wang W. et al. Clinical predictors of mortality due to COVID-19 based on an analysis of data of 150 patients from Wuhan, China. Intensive Care Med. 2020; 46 (5): 846–848. DOI: 10.1007/s00134-020-05991-x.
  16. Sardu C., Gambardella J., Morelli M.B. et al. Hypertension, thrombosis, kidney failure, and diabetes: Is COVID-19 an endothelial disease? A comprehensive evaluation of clinical and basic evidence. J. Clin. Med. 2020; 9 (5): 1417. DOI: 10.3390/jcm9051417.
  17. Shi S., Qin M., Shen B. et al. Association of Cardiac Injury With Mortality in Hospitalized Patients With COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiol. 2020, 5, 802–810. https://doi.org/10.1001/jamacardio.2020.0950
  18.  Smeda M., Chlopicki S. Endothelial barrier integrity in COVID-19-dependent hyperinflammation: does the protective facet of platelet function matter? Cardiovasc. Res. 2020; 116 (10): e118–121. DOI:10.1093/cvr/cvaa190.
  19. ST-Segment Elevation in Patients with Covid-19 – A Case Series – PubMed. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32302081/ (30 August 2020)
  20. Tavazzi G., Pellegrini C., Maurelli M. et al. Myocardial localization of coronavirus in COVID-19 cardiogenic shock. Eur. J. Heart Failure. 2020, 22, 911–915. https://doi.org/10.1002/ejhf.1828
  21. Wang D., Hu B., Hu C. et al. Clinical Characteristics of 138 Hospitalized Patients With 2019 Novel Coronavirus– Infected Pneumonia in Wuhan, China. JAMA. 2020, 323,1061–1069. https://doi.org/10.1001/jama.2020.1585.
  22. Xu Z., Shi L., Wang Y. et al. Pathological findings of COVID-19 associated with acute respiratory distress syndrome.Lancet Respir. Med. 2020, 8, 420–422.https://doi.org/10.1016/S2213-2600(20)30076-X
  23. Zhang H., Penninger J.M., Li Y. et al. Angiotensinconverting enzyme 2 (ACE2) as a SARS-CoV-2 receptor: molecular mechanisms and potential therapeutic target. Intens. Care Med. 2020, 46, 586–590.https://doi.org/10.1007/s00134-020-05985-9
  24. Zhou F., Yu T., Du R. et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. The Lancet. 2020, 395, 1054– 1062. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30566-3
  25. Glybochko P. V., Fomin V.V., Avdeev S.N. et al.[Clinical characteristics of 1007 intensive care unit patients with SARS-CoV-2 pneumonia]. Klinicheskaya farmakologiya i terapiya. 2020; 29 (2): 21–29. DOI: 10.32756/0869-5490-2020-2-21-29 (in Russian).
  26. World Health Organization. Coronavirus disease 2019 (COVID-19) situation report – 48. Available at: https://www.who.int/docs/default-source/coronaviruse/situation-reports/20200308-sitrep-48-covid-19.pdf?sfvrsn=16f7ccef_4 [Accessed: March 9, 2020].