ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ, ИХ ПРИЧИНЫ И ВЛИЯНИЕ НА СИСТЕМУ ОРГАНИЗМА

CONGENITAL MALFORMATIONS, THEIR CAUSES AND EFFECTS ON THE BODY SYSTEM

Ziad Alabdallah

Associate Professor, Al Furat University,

 Syria, Deir ez-Zor

Hatem Ghaleb Maabreh

Assistant, Peoples' Friendship University of Russia,

 Russia, Moscow

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ, ИХ ПРИЧИНЫ И ВЛИЯНИЕ НА СИСТЕМУ ОРГАНИЗМА

Алабдаллах Зиад

доц. университета Аль-фурат,

Сирия, г. Дейр-эз-Зор

Маабрех Хатем Галеб

ассистент, Россиский Университет Дружбы Народов,

РФ, г. Москва

Врожденные пороки - это описательный термин, обозначающий состояние, существующее при рождении; следовательно, врожденные пороки развития или врожденные деформации определяются как аномалии строения, присутствующие при рождении. Врожденные пороки или врожденные аномалии и дефекты включают как функциональные, так и морфологические недостатки. Аномальные фенотипы являются продуктами генетической конституции животных,- молекулярной, клеточной и гистогенной среды, в которой они растут [29]. Генетическая конституция человека и животного составляет основу наследственных заболеваний [4], а повреждение геномной архитектуры формирует субстрат для наблюдаемых фенотипических проявлений у морфологически аномального человека [10]. Дисморфология, вызванная генетическими событиями, такими как генные мутации, хромосомная анеуплоидия и транслокации, называются мальформацией [33]. Пороки развития могут проявляться как синдромы с участием нескольких эмбриональных систем, в которых аномалии наблюдаются одновременно [5]. Анализ родословных и селекционные испытания показали, что аномалии являются аутосомно-рецессивными заболеваниями [6]. Факторы окружающей среды включали потребление токсичных растений самкой и вирусные инфекции матери и плода на ранних сроках беременности [3]. Согласно [28] вероятность врожденных аномалий выше у животных, срок беременности которых на момент заражения составляла 4–8 недель. Вирусная диарея крупного рогатого скота, вирус заболевания слизистых оболочек может вызывать врожденные аномалии у плода . Этоти вирусы способны проникать как через плацентарный, так и через гематоэнцефалический барьер плода [27]. Связи между врожденными аномалиями и временем окота и фитоэстрогенами нет [7]. Дефицит марганца у матери также является причиной этих состояний [32]. Врожденные дефекты могут быть совместимы с жизнью, но часто смертельны и, таким образом, составляют важную часть неонатальной смертности. Многие наследственные аномалии возникающие в результате изменения последовательности оснований ДНК, соответствуют принципам Менделя, независимого распределения посредством хромосомной сегрегации. Структурные гены могут находиться на аутосомах или половых хромосомах. Не все наследственные аномалии соответствуют принципам доминантного и рецессивного наследования Менделя. Иногда невозможно установить простой способ наследования, а тератогенный агент не является очевидным. В таких случаях аномальное развитие может быть результатом нарушения генного контроля, нарушения клеточных и тканевых взаимодействий или локального воздействия окружающей среды на экспрессию генов [35]. Дефекты развития могут быть летальными, полусмертельными или совместимыми с жизнью, вызывая эстетические дефекты или же не влияя на животное. Восприимчивость к агентам, влияющим на развитие, зависит от внутриутробного развития плода, но в целом снижается с возрастом беременности. До 14 дня беременности у крупного рогатого скота (период предварительного прикрепления) зигота или эмбрион устойчивы к агентам, которые могут вызывать врожденные пороки развития (тератогены), но подвержены генетическим мутациям и аномалиям числа или структуры хромосом (хромосомным аберрациям). Во время эмбрионального периода (14–42 дни) эмбрион очень чувствителен к тератогенам, но с возрастом эмбриона чувствительность уменьшается, поскольку критические периоды для формирования различных органов пройдены. Плод (день 42) с возрастом становится все более устойчивым к тератогенным агентам, за исключением поздних дифференцирующихся структур, например мозжечок, небо и мочеполовая система. Большинство генетических дефектов крупного рогатого скота передаются по наследству. Примерно 1 из 10 животных несет летальный или сублетальный аллель. Заболевания наружных половых органов вызывают особую озабоченность из-за воздействия этих деформаций на будущие поколения [2]. Сиамские близнецы, считающиеся монозиготными близнецами, несовершенно разделенными, от градуированной серии незначительной дупликации до почти разлученных особей [14]. Есть некоторые предположения о механизме этой дупликации [18] но, по сообщениям, степень дупликации варьируется от случая к случаю [13]. Врожденные дефекты - это структурные или функциональные аномалии, которые могут повлиять на изолированную часть системы организма, всю систему или части нескольких систем и могут вызвать акушерские проблемы [31]. Интересной аномалией, свойственной многоплодной беременности, являются сиамские близнецы. Это редкое заболевание, затрагивающее 1:200 монозиготных беременностей двойней, 1:900 двойных беременностей и 1:25 000 - 100 000 родов [19]. Считается, что сиамские близнецы чаще встречаются у крупного рогатого скота, чем у других домашних животных. Распространенность этих типов врожденных дефектов очень редка и наблюдается у овец [19], коз [21], крупного рогатого скота [25] и буйволов [30]. Dicephalus описывается как аномалия неполного разделения голов в результате двойни у животных [16]. По оценкам, врожденные аномалии встречаются у 0,2–5% телят. В обследовании крупного рогатого скота, процент возникновения врожденных дефектов был зарегистрирован в скелетно-мышечной системе - 24%; в дыхательных и пищевых путях - 13%; в центральной нервной системе - 22%; в брюшной стенке - 9%; в мочеполовой системе - 4%; в сердечно-сосудистой системе - 3%; коже - 2% и других - 4%. Врожденный порок развития иногда приводит к перинатальной смертности, а также может снизить материнскую продуктивность и снизить ценность дефектных новорожденных. Тяжелые дефекты приводят к выкидышу [2;17]. Врожденные пороки развития крайне редко встречаются у лошадей, редко у крупного рогатого скота, свиней, овец, иногда у собак и кошек [11] но, часто встречается у людей [20]. Сообщается, что частота этих отклонений у ягнят колеблется от 0,2% до 2% [8]. Сообщалось, что врожденные пороки развития с множественными аномалиями у одного животного составляют 32,9% от всех врожденных пороков развития ягнят [9]. Кроме того, у овец самый высокий уровень черепно-лицевых дефектов среди домашних животных и людей [8]. Часто встречаются двуглавые коровы, козы, верблюды, ламы и овцы, но очень немногие рождаются живыми. Большинство рожденных живыми живут всего два или три дня . Пороки развития головы и морды - обычное явление аномалий овец [8]. Наиболее экологически опасные врожденные дефекты возникают в течение короткого периода сезона отела (у коров, которые содержались в группе). О рождении сиамских близнецов сообщается у большинства видов домашних животных. Крайне редко встречается у лошадей, иногда у собак и кошек [11], и чаще у крупного рогатого скота, более чем у других жвачных животных [23]. Дипрозоп (Diprosopus) - это сиамские близнецы с одним позвоночником, но с полным или частичным дублированием головы [23]. У всех видов наиболее распространенным дефектом, связанным с дипрозопом, является расщелина неба [6], но есть и другие аномалии, такие как односторонняя агнатия, псевдогермафродизм [9], кифосколиоз, расщелина позвоночника, артрогрипоз [15], открытый урахус [23] и отклонение нижней челюсти [11]. Аномалии и уродства плода являются частой причиной дистоции у крупного рогатого скота [29] и представляют собой нарушения развития, затрагивающие половые органы и вызывающие нарушения репродуктивности [34]. Обычно они связаны либо с инфекционными заболеваниями, либо с врожденными дефектами [1;42;43;44] и могут влиять или не влиять на рождение [12]. Аномальное дублирование зародышевой области у плода приводит к врожденным аномалиям плода с частичным дублированием строения тела [24]. Происходит разная степень слияния, но передние дупликации чаще наблюдаются у жвачных животных и свиней [1]. Важно знать о врожденной аномалии, которую в большинстве случаев можно удалить только с помощью кесарева сечения [12]. Использование генетических модификаций приводит к морфологическим и тканевым изменениям [36;37;38;39;40;41;45] Врожденные пороки развития - это структурные и функциональные аномалии, присутствующие при рождении. Они могут влиять на отдельную структуру или функцию, части различных систем или всю систему [22].

Список литературы:

1. Arthur, G.H., D.E. Noakes, H. Pearson and T.J. Parkinson, 2001. Veterinary Reproduction and Obstetrics, 8th ed. W.B. Saunders Co. Ltd. London, England.
2. Bademkıran S, Kanay BE, Özyurtlu N (2006). Bir Dişi Buzağıda Fissura Abdominalis Olgusu. Vet Cer Derg,12 (1–2–3–4), 33–35.
3. Bendemkiran S, İcen H, Kurt D (2009). Congenital recto vaginal fistula with atresia ani in a heifer: a case report. Veteriner Fakultesi Dergisi. 20: 61 –64.
4. Binanti D., Riccaboni P. (2011) Thoraco-omphalopagus conjoined twins in Chamoiscolored domestic goat kids Anat. Histol. Embryol. 41, 159-162.
5. Bowers D. (2011) Growth in children with clefts: serial hand-wrist x-ray evidence. Cleft Palate Craniofac. J. 48: 762-772.
6. Bryan L, Schmutz S, Hodges SD, Snyder FF (1993). Bovine b–mannosidosis: Pathologic and genetic findings in salers calves. Vet. Pathol. 30: 130 – 139.
7. Dennis SM (1974). A suyvey of congenital defects of sheep. Vet. Rec. 95: 488 – 490.
8. Dennis SM, Leipold HW (1979): Ovine congenital defects. Veterinary Bulletin 49, 233–239.
9. Dennis SM. Perinatal lamb mortality in western Australia. 7. Congenital defects. Aust Vet J 1975, 51, 80-82.
10. Elliot G.F. (2006) Developmental Biology, 8th edn. SInauer, Sunderland (MA). Pp. 266-287.
11. Fisher KRS, Partlow GD and Walker AF (1986). Clinical and Anatomical observations of a two-headed lamb. Anat. Rec. 214, 432-440.
12. Gupta, V.K., P. Sharma and S.N. Shukla. 2011. Dicephalus monster in a Murrah buffalo. Indian Vet. J., 88(12): 72-73.
13. HISHINUMA, M., M. KOHNOSE, Y. TAKAHASHI, H. KANAGAWA (1987): Diprosopus in a Holstein calf. Jpn. J. Vet. Res. 35, 287-293.
14. Leipold H W and Dennis SM (1972). Dicephalus in two calves. Am. J. Vet. Res. 33, 421-423.
15. Leipold HW, Dennis SM (1987): Congenital defects of the bovine central nervous system. Veterinary Clinic North American Food Animal Practice, 3, 159–177.
16. Long S. 2009. Abnormal development of conceptus and its consequences. In; veterinary reproduction and obstetrics, Noakes. D.E., T.J. Parkinson and G.C.W. England (Eds.). Saunder’s ltd. London.
17. Magda MA, Youssef HA (2007). “Surgical management of congenital malformations in ruminants.”. www.priory.com/vet/congenital_malformations_ruminants.ht m.04.10.2008
18. McGirr WJ, Partlow GD, Fisher KRS. Two-headed, two-necked conjoined twin calf with partial duplication of thoracoabdominal structures: Role of blastocyst hatching. Anat Rec 1987, 217, 196-202.
19. Monfared AL, Sahar HN, Mohammad TS. 2013. Case Report of a Congenital Defect (Dicephalus) in a Lamb. Global Veterinaria, 10 (1): 90-92.
20. Morison, J. E., 1963: Foetal and neonatal pathology. London: But-terworths, 2nd edn, pp. 151–158.
21. Mukaratirwa S, Sayi ST. 2006. Partial facial duplication (diprosopus) in a goat kid. Journal of the South African Veterinary Association, 77 (1): 42-44.
22. Noden DM, De Lahunta A. The Embryology of Domestic Animals: Developmental Mechanisms and Malformations. pp.109-152, Williams &Wilkins, Baltimore, 1985.
23. Ramadan RO (1996). A dicephalus goat with other defects. J. Vet. Med.43, 337-343.
24. Robert, S.J. 2004. Veterinary Obstetrics and Genital Diseases, Indian Edition, CBS Publishers and distributors. Delhi. Pg-73-74 .
25. Salami, O.S., Okaiyeto, S.O., Danbirni, S., Ibe, C., Allam, L., and Kudi, A.C., 2011. A case of diprosopus onauchenos in a day old calf (White Fulani × Friesian cross) in an integrated dairy farm. International Journal of Livestock Production 2 (5), 55-58.
26. Saperstein G (1981). Diprosopus in a Herford calf. Vet. Rec. 108, 234- 235.
27. Scott FW, Kahrs RF, Lahunta A de, Broen TT, Mc Entee K, Gillespie JH (1993). Virus induced congenital anomalies of the bovine fetus. I. Cerebellar degeneration (hypoplasia), ocular lesions and fetal mummification following experimental infection with bovine viral diarrhea–mucosal disease virus. Cornell Vet. 63: 536 – 560.
28. Sharma MM, Lonkar PS, Srivastava CP, Kalra DB (1986). Congenital anomalies in lambs as a sequelae of blue tongue infection of dams. Indian J. Anim. Sci.. 56: 1055 – 59.
29. Shukla SP, Nema SP, Pandey AK, Garg UK (2007). Dystocia due to a bull dog calf in a she buffalo. Buff. Bull. 26: 104 – 105.
30. Shukla, S.P., Mudasir, Q., Nema, S.P., 2011. Dystocia due to a cojoined twin monster foetus in a female buffalo. Buffalo Bulletin 30 (1), 12-13.
31. Srivastava, S.; Kumar, A.; Maurya, S.K.; Singh, A.; Singh, K. A dicephalus monster in murrah buffalo. Buffalo Bull. 2008, 27, 231–232.
32. Staley GP, Lugt JJ, Vander–Axsel G, Loock AH, Vander LJJ (1994). Congenital skeletal malformations in Holstein calves with putative manganese deficiency. J. South Afr. Vet. Assoc. 65: 73 – 78.
33. Szczerbal I., Stefaniak T., Dubiel A., Siembieda J., Nizanski W., Switonski M. (2006) Chromosome instability in a calf with amelia of thoracic limbs. Vet. Pathol., 43: 789-792.
34. Vegad, J.L. 2007. Textbook of Veterinary General Pathology, 2nd ed. International Book Distribution Company, Lucknow, UP, India.544p.
35. Khoury G, Gruss P (1983): Enhancer elements. Cell, 33, 313–314.
36. Ziad, A. "MORPHOMETRIC PARAMETERS OF CHICK EMBRYOS WITH DIFFERENT GENOTYPE." Innovative in Agriculture. 2018.‏ https://www.elibrary.ru/item.asp?id=36626578
37. Alabdallah, Z. A. "DETECTION OF THE EFFECT OF GFP ON CELLS AND THE INFLUENCE OF GENE ENGINEERING MANIPULATIONS ON CHICKEN EMBRYOS." Innovative in Agriculture. 2018.‏ https://www.elibrary.ru/item.asp?id=36626588
38. Волкова, Л. А., Ветох, А. Н., Волкова, Н. А., Алабдаллах, З., & Никишов, А. А. (2018). Особенности гистоструктуры органов трансгенных эмбрионов кур. Теоретические и прикладные проблемы агропромышленного комплекса, (5), 34-37.‏ https://www.elibrary.ru/item.asp?id=36591299
39. Alabdallah, Ziad Ahmad. "DETECTION OF THE EFFECT OF GFP ON CELLS." Интернаука 11.45 часть 2 (2018): 43.‏ https://www.researchgate.net/publication/333775968_DETECTION_OF_THE_EFFECT_OF_GFP_ON_CELLS#page=44
40. Ветох, А. Н., Волкова, Н. А., Алабдаллах, З., & Никишов, А. А. (2018). Динамика роста и развития трансгенных кур в период эмбриогенеза. Theoretical & Applied Problems of Agro-industry, 37(4).‏ https://web.s.ebscohost.com/ehost/pdfviewer/pdfviewer?vid=1&sid=97ff5426-f1a4-40c0-add0-95031437e06a%40redis
41. Ziad, Alabdallah. "ARTIFICIAL CHANGE IN THE GENOTYPE AND THE EFFECT OF GFP ON CELLS, TISSUES AND ORGANS." Интернаука 12-2 (2021): 95-97.‏ https://www.elibrary.ru/item.asp?id=45595781
42. AL-abdallah Z., Asaad T. The surgical treatment of caseous lymphadenitis in Awass Syrian sheep //Assiut Veterinary Medical Journal. – 2012. – Т. 58. – №. 132. – С. 1-21. https://journals.ekb.eg/article_171886.html
43. ALABDALLAH Z. A. et al. Prevalence and surgical treatment of swelling occurring in Syrian Awassi sheep //Iranian Journal of Ichthyology. – 2021. – Т. 8. – С. 68-77. http://ijichthyol.org/index.php/iji/article/view/010010
44. AL-abdallah D. V. M. Z., Asaad T. The surgical treatment of ventral hernia in Sheep //Al-Baath University Journal. – 2013. – Т. 35. – №. 4. – С. 23-32. https://scholar.google.com/scholar?cluster=16197780917448152252&hl=ru&as_sdt=0,5&scilib=1
45. Alabdallach, A. Z., Nikishov, A. A., Volkova, N. A., Vetokh, A. N., Rebouh, N. Y., Semenova, V. I., ... & Norezzine, A. (2020). Histological and morphometric characteristics of chicken embryos with different genotypes. EurAsian Journal of BioSciences, 14, 719-725.‏ http://ejobios.org/download/histological-and-morphometric-characteristics-of-chicken-embryos-with-different-genotypes-7550.pdf