СЛУЧАЙ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ГИПЕРКОРТИЦИЗМА У ПАЦИЕНТКИ С ПОДОСТРЫМ ТИРЕОИДИТОМ
СЛУЧАЙ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ГИПЕРКОРТИЦИЗМА У ПАЦИЕНТКИ С ПОДОСТРЫМ ТИРЕОИДИТОМ
Казарян Светлана Усиковна
преподаватель кафедры эндокринологии Казахстанско-Российского Медицинского Университета,
Республика Казахстан, г. Алматы
Досанова Айнур Касимбековна
ассоциированный проф. кафедры эндокринологии Казахстанско-Российского Медицинского Университета,
Республика Казахстан, г. Алматы
Жакебаева Айгерим Абдихаликовна
преподаватель кафедры эндокринологии Казахстанско-Российского Медицинского Университета,
Республика Казахстан, г. Алматы
Касымалиева Рита Алимбековна
ст. преподаватель кафедры эндокринологии Казахстанско-Российского Медицинского Университета,
Республика Казахстан, г. Алматы
Нурлыкакимова Жазира Айтпаевна
ст. преподаватель кафедры эндокринологии Казахстанско-Российского Медицинского Университета,
Республика Казахстан, г. Алматы
Витковская Анна Сергеевна
резидент кафедры эндокринологии Казахстанско-Российского Медицинского Университета,
Республика Казахстан, г. Алматы
A CASE OF DRUG HYPERCORTISOLISM IN A PATIENT WITH SUBACUTE THYROIDITIS
Svetlana Kazaryan
Lecturer, Department of Endocrinology, Kazakh-Russian Medical University,
Kazakhstan, Almaty
Ainur Dossanova
Associate Professor of the Department of Endocrinology of the Kazakh-Russian Medical University,
Kazakhstan, Almaty
Aigerim Zhakebaeva
Lecturer, Department of Endocrinology, Kazakh-Russian Medical University,
Kazakhstan, Almaty
Rita Kasymaliyeva
Senior Lecturer, Department of Endocrinology, Kazakh-Russian Medical University, Kazakhstan, Almaty
Zhazira Nurlykaimova
Senior Lecturer, Department of Endocrinology, Kazakh-Russian Medical University, Kazakhstan, Almaty
Anna Vitkovskaya
Resident of the Department of Endocrinology of the Kazakh-Russian Medical University,
Kazakhstan, Almaty
АННОТАЦИЯ
В статье описывается клинический случай медикаментозного гиперкортицизма у пациентки с подострым тиреоидитом. Особенностью клинической ситуации является самостоятельный прием глюкокортикостероидов (ГКС) в течение 4 месяцев после перенесенного подострого тиреоидита. В результате длительного применения ГКС у пациентки развились стероидный сахарный диабет, вторичная артериальная гипертензия. Целью описания данной клинической ситуации является необходимость уведомления пациентов о возможных побочных эффектах длительного приема ГКС, точном выполнении рекомендаций и своевременной отмене назначенной терапии.
ABSTRACT
The article describes a clinical case of drug-induced hypercortisolism in a patient with subacute thyroiditis. A feature of the clinical situation is the self-administration of glucocorticosteroids (GCS) within 4 months after suffering subacute thyroiditis. As a result of prolonged use of corticosteroids, the patient developed steroid diabetes mellitus and secondary arterial hypertension. The purpose of describing this clinical situation is the need to inform patients about the possible side effects of long-term use of corticosteroids, the exact implementation of the recommendations and the timely cancellation of the prescribed therapy.
Ключевые слова: синдром Иценко-Кушинга, гиперкортицизм, подострый тиреоидит, тиреотоксикоз, глюкокортикостероиды, стероидный сахарный диабет, артериальная гипертензия.
Keywords: Itsenko-Cushing's syndrome, hypercortisolism, subacute thyroiditis, thyrotoxicosis, glucocorticosteroids, steroid diabetes mellitus, arterial hypertension.
Введение
Синдром гиперкортицизма - это симптомокомплекс, обусловленный длительным воздействием на организм повышенного уровня глюкокортикостероидов (ГКС). [1]. Причин возникновения гиперкортицизма много. Он может быть вызван наличием адренокортикотропиномы, глюкокортикостеромы (эндогенный синдром Иценко– Кушинга) или быть обусловленным избыточным применением ГКС (экзогенный синдром Иценко– Кушинга). Экзогенный синдром Иценко– Кушинга по статистике является наиболее частой причиной синдрома гиперкортицизма [2-4].
Диагностика медикаментозного гиперкортицизма основана на тщательном сборе анамнеза. У пациента необходимо подробно разузнать про текущую и предшествующую ГКС-терапию, используемые дозы, методы и пути введения препаратов. Для исключения эндогенного гиперкортицизма определяют уровень и суточный ритм секреции АКТГ и кортизола в плазме крови, проводят МРТ гипофиза с контрастным усилением, КТ надпочечников, в некоторых случаях - функциональные пробы (большая и малая дексаметазоновая проба) [2, 5].
Побочные эффекты различной тяжести при пероральном или парентеральном применении ГКС фиксируются в 50% случаев. Таким образом, медикаментозный гиперкортицизм как побочный эффект терапии ГКС хорошо изучен и ожидаем врачом [6].
Симптомы медикаментозного гиперкортицизма по своему спектру побочных эффектов практически не отличаются от эндогенного гиперкортицизма. Однако при эндогенном гиперкортицизме редко встречаются повышение внутричерепного давления, глаукома, катаракта, асептический некроз головок бедренных костей, которые характерны для длительного приема больших доз ГКС. В то же время при болезни Иценко-Кушинга чаще наблюдаются артериальная гипертензия, угревая сыпь, дисменорея, гиперандрогения у женщин, эректильная дисфункция у мужчин, кожные проявления. Увеличение массы тела, различные психические расстройства характерны для обеих форм синдрома [7].
В качестве иллюстрации приводим собственное клиническое наблюдение.
Пациентка 24 лет поступила в ГКБ№7 г. Алматы с жалобами на приступы удушья и пульсирующую боль в шее, чувство нехватки воздуха, повышение температуры тела до 39,5 градусов, раздражительность, утомляемость, общую слабость. Считает себя больной в течение месяца, когда через 2 недели после перенесенной ОРВИ стала повышаться температура, появилась боли в области шеи и присоединились вышеописанные жалобы. Амбулаторно пациентка получала антибактериальную терапию, НПВС – без эффекта. При обследовании выявлены повышенные уровни свТ3 – 14 (3.1-6.8) пмоль/л, свободного Т4 – 58 (10.0-24.0) пмоль/л, СРБ – 258,48 (0-5) мг/л. В общем анализе крови у пациентки отмечался нейтрофильный лейкоцитоз – 14.67*10^9/л, реактивный тромбоцитоз – 390.18*10^9/л, резко ускоренная СОЭ – 78 мм/час. При проведении УЗИ щитовидной железы была обнаружена гиперплазия железы (32,6 см3) с диффузными изменениями паренхимы. При объективном осмотре обращала на себя внимание резкая болезненность при пальпации в области шеи и симптомы тиреотоксикоза. С учетом жалоб, анамнеза и клинической картины был диагностирован подострый тиреоидит – пациентка госпитализирована в экстренном порядке в отделение эндокринологии для подбора терапии. С противовоспалительной целью был назначен преднизолон в дозе 60 мг в сутки для парентерального введения. На фоне терапии преднизолоном состояние пациентки улучшилось, исчез болевой синдром, уменьшились острофазовые показатели и проявления тиреотоксикоза. Пациентка была выписана на пероральной дозе преднизолона 40 мг в сутки, с постепенным уменьшением дозы в течение 2 месяцев до полной отмены – схема отмены прилагалась к выписному эпикризу. Через полгода, на повторном приеме у пациентки были обнаружены проявления гиперкортицизма (индекс массы тела (ИМТ) 31 кг/м2 – пациентка прибавила в весе 16 кг, кожа тонкая, сухая, подкожно-жировая клетчатка развита избыточно, неравномерно распределена с преимущественной локализацией на лице, шее, над- и подключичных областях, животе; на боковых поверхностях туловища, внутренней поверхности плеч и бедрах – стрии багрового цвета по типу «минус-ткань»; матронизм), уровень гликемии составил 12 ммоль/л, АД 150/90 мм рт ст. Уровень кортизола в сыворотке крови 12.7 (171-536) нмоль/л, АКТГ – 2.1 (9.0-52.0) пг/мл. На МРТ исследовании гипофиза с контрастным усилением данных за наличие аденомы гипофиза получено не было. При опросе удалось выяснить, что пациентка самостоятельно продолжила прием преднизолона на протяжении 4 месяцев в дозе 40 мг в сутки, т.к. боялась рецидива заболевания. Эндокринологом был диагностирован медикаментозный гиперкортицизм, начато уменьшение дозы преднизолона до полной отмены. Рекомендовано проведение денситометрии для выявления наличия стероидного остеопороза. На данный момент препарат отменен, гликемия и АД нормализовались, внешние проявления гиперкортицизма регрессировали.
Заключение
Приведенный нами пример медикаментозного гиперкортицизма является актуальной проблемой. Широкий и быстрый терапевтический эффект ГКС делает его незаменимым в лечении многих заболеваний. Клиническая настороженность в отношении побочных эффектов ГКС-терапии врачей всех специальностей должна определять профилактику и своевременную диагностику осложнений данной терапии.
Список литературы:
- Tang A., O'Sullivan A., Diamond T. et al. Psychiatric symptoms as a clinical presentation of Cushing’s syndrome // Ann. Gen. Psychiatry. – 2013; 12 (1): 23
- Nietnan L., Biller B., Findling J. et al. The diagnosis of Cushing's syndrome: an endocrine society clinical practice guideline // Mon tori J. Clin. Endocrinol. Metabol. – 2008; 93 (5): 1526–40.
- Bruno O., Juarez-Allen L., Rossi M. et al. In what clinical settings should Cushing's syndrome be suspected? // Medicina (B Aires). – 2009; 69 (6): 674–80.
- Ростовцева О.Н., Малыгина Л.С., Мисербулатова Т.А. и др. Субклиническое течение циклической болезни Иценко–Кушинга // Кубанский научный мед. вестн. – 2015; 152 (3): 146–9.
- Древаль А.В. Синдром Иценко–Кушинга (лекция) // РМЖ. – 2016; 1: 2–5.
- Ericson-Neilsen W., Kaye A. Steroids: pharmacology, complications, and practice delivery issues // The Ochsner J. – 2014; 14 (2): 203–7
- Насонов Е.Л. // Рус. мед. журн. 1999. Т. 8. С. 377.