ЗУБЧАТЫЙ ТИТАНУС ГИПЕРТРОФИРОВАННОЙ МЫШЦЫ M.TENSOR TIMPANI КАК ИСТОЧНИК И ПРИЧИНА ВОЗНИКНОВЕНИЯ БЕСПОКОЯЩЕГО ТОНИЧЕСКОГО ТИННИТУСА У ЛИЦ ПОЛУЧИВШИХ АКУСТИЧЕСКУЮ ТРАВМУ

ЗУБЧАТЫЙ ТИТАНУС ГИПЕРТРОФИРОВАННОЙ МЫШЦЫ M.TENSOR TIMPANI КАК ИСТОЧНИК И ПРИЧИНА ВОЗНИКНОВЕНИЯ БЕСПОКОЯЩЕГО ТОНИЧЕСКОГО ТИННИТУСА У ЛИЦ ПОЛУЧИВШИХ АКУСТИЧЕСКУЮ ТРАВМУ

Эльманович Георгий Георгиевич

инженер-кибернетик, Директор частного предприятия «Эльманович»,

РФ, г. Орел

DENTATE TITANUS OF HYPERTROPHIED MUSCLE M.TENSOR TIMPANI AS A SOURCE AND CAUSE THE OCCURRENCE OF DISTURBING TONIC TINNITUS IN PERSONS WHO HAVE RECEIVED AN ACOUSTIC INJURY

George Elmanovich

Cybernetics engineer, Private enterprise general manager «Elmanovich»,

Russia, Orel

АННОТАЦИЯ

В данной статье описан поиск решения такой научной и клинической задачи как определения источника звона в ушах , Тиннитуса. Настоящим исследованием установлено . что источником Тиннитуса является гипертрофированная мышца  Напрягатель барабанной перепонки m. Tensor tympani , колебания которой, происходят в режиме зубчатого титануса. Предложена методика выявления этой гипертрофированной мышцы и устранения беспокоящего звона в ушах с помощью препарата ботулинотоксина. Приводится теоретическое обоснование наличия небеспокоящего звона в ушах низкой амплитуды у здоровых людей, без жалоб на органы слуха.

Ключевые слова: тиннитус, причина, сенсоневральная тугоухость,  потеря слуха, устранение, звон в голове, звон в ушах, акустическая травма, ботулинотоксин,

Введение

Исследования распространенности шума, звона в ушах,Тиннитуса [ 1 ] показали, что им страдает 10,1% взрослого населения. Проводился анализ причин возникновения Тиннитуса [ 2 ]. До настоящего времени медицина окончательно не определилась с источником высокочастотного звона в голове у лиц подвергшимся воздействию звуков большой интенсивности. К настоящему времени был достигнут большой прогресс  в поиске механизмов возникновения этого явления, при этом  Тиннитус остается научной и клинической загадкой [1]. Хотя и было предложено несколько моделей причин возникновения Тиннитуса, но точная патофизиология его остается неясной [3].

Преобладающим мнением на текущий момент является то, что Тиннитусу предшествует периферическая потеря слуха ( тугоухость) из-за частичного повреждения волосковых клеток во внутреннем ухе, при этом передача стимулов от улитки к слуховой коре головного мозга прерывается [4]. Хотя и существуют методы лечения Тиннитуса [5 ,6] ,но они направлены на уменьшения воздействия, а не на конкретное устранение шума в ушах. В частности, не существует лекарств, рекомендованных специально для лечения шума в ушах.[7]

Цель исследования

В данной статье делается попытка определить источник тонического Тиннитуса на примере одного клинического случая . Было выдвинуто предположение, что природой явления «тонический Тиннитус» являются механические колебания биологической структуры головы.. В дальнейшем были произведены исследования на предмет подтверждения этой гипотезы, а также поиска источника, и причин вызывающих этих звуковые колебания.

Пациенты,методы исследования.

Выбор одного клинического случая обусловлен доступностью наблюдения пациента круглосуточно в течении 1 месяца . Пациент Мж. 63 года перенес длительное воздействие звуков большой интенсивности. Ощущает звон в голове, звон в ушах постоянно. Длительность заболевания 1,5 года. Поставлен диагноз : «сенсоневральная тугоухость 1 ст.». Иных заболеваний среднего уха не выявлено. Ранее жалоб со стороны среднего уха не наблюдалось. Перемежающаяся аутофония наблюдается в левом ухе. Проводились инструментальные исследования ( 2018 год) : томография шейного отдела позвоночника, томография сосудов головы,  УЗИ сосудов шеи, при этом патологий не выявлено. Проводилась тональная пороговая аудиометрия на аппарате Interacoustics АС-40, тимпанометрия  на аппарате Interacoustics AT235h, исследование отоакустической эмиссии на аппарате Нейро-Аудио Нейрософт . Проводились тесты на определение частоты  Тиннитуса с помощью созданного для целей исследования прибора, состоящего из звукового  онлайн-генератора  (https://www.szynalski.com/tone-generator ) ,компьютера, звукового модуля 5.1 CH HD Audio (Realtec ALC662 Audio Codec) и наушников Sony Ericsson K510 . Сигнал подавался через наушник в интервале частот от 100 Гц до 20 кГц. Частотой Тиннитуса считался момент достижения максимального резонанса частоты тона из наушников и ощущаемого внутреннего звона, исследовались разные формы сигнала. Проводился маневр Вальсальвы. Был проведен ряд физических методов исследования (движения головы, нижней челюсти, пальпации черепа), оценка производилась с помощью органов чувств пациента. Исследования проводились в течении месяца в разное время суток.

Результаты, обсуждение.

Проведенная пороговая аудиометрия ( на частотах 125гц.—8кГц.) выявила падение слуха на частотах 4 - 8 кГц. ( Рис 1 )

Рисунок 1. Зависимость потери слуха (в децибелах) от частоты ( Гц.)

O--- правое ухо  X----левое ухо   (- - - - ) костная проводимость

( ______ ) воздушная проводимость

При этом по сообщению пациента на частотах 4кГц. и 8 кГц. при прохождении теста при нажатии кнопки прибора им фиксировался момент превышения тестового тона над амплитудой уже присутствующего звука. По сути точки аудиограммы на частотах 4 и 8кГц отражает не пороги слышимости тона ( потерю слуха ) как такового, а моменты ,когда амплитуда тестового тона превысила уже существующий в ухе звук. Это обстоятельство ставит под сомнение повреждение волосковых и нейрогенных структур звукового анализатора. В этом случая амплитуда присутствующего звука-звона, измеренная как разность между точкой фиксации превышения тестового тона ( 55 дБ ) и усредненным порогом слышимости на частотах 125 Гц-2кГц ( среднее значение 25 дБ) составляет 30 дБ., ( Рис 1 ) В исследовании [8] упоминается о похожих случаях снижения пороговых аудиограмм на частотах ощущаемой отоакустической эмиссии, в нашем случае ощущаемые частоты это 5,3 кГц и 10,6 кГц. Таким образом, рассматриваемый случай не выпадает из обычно существующих обстоятельств. Факт снижения на пороговой аудиограмме кривых относящихся к правому уху объясняется тем, что левое и правое ухо объединяет звукопроводящая костная структура черепа .

Тесты на определение звуковой частоты Тиннитуса выявили наличие в левом ухе частоты 5.3 кГц и 10,6 кГц., в правом только 10,6 кГц. При этом после пробуждения утром в каждом ухе присутствовал только звон одной тональности -10,6 кГц.Через некоторое время бодрствования в левом ухе добавлялся тон – 5,3 кГц. Исследование формы генерируемой эмиссии показало, что наиболее резонансной по наличию обертонов является пилообразная форма. При этом указанные наблюдаемые частоты с учетом погрешности измерения коррелируют со статистическими данными [8].

Проведенная тимпанометрия показала наличие переднемедиального (внутрь) натяжения обеих барабанных перепонок ( Рис 2), уменьшенную податливость барабанной перепонки левого уха.

Рисунок 2. Тимпанограмма

Тимпанометрия проводилась в условиях наличия аутофонии с левой стороны, то есть с зияющей левой евстахьевой трубой, что безусловно определяет отсутствие отрицательного давления в барабанной полости левого уха. При этом смещение вершины графика тимпанограммы левого уха влево относительно оси говорит о натянутом состоянии барабанной перепонки внутрь барабанной полости посредством мышцы m. Tensor tympani (ТТ). Такое обстоятельство обычно присутствует в барабанной полости без патологий и подтверждается в исследовании [ 9], где: «отрицательное значение давления» в среднем ухе, регистрируемое тимпанометрией, чаще всего является случаем, когда мышца напрягающая барабанную перепонку находится в постоянном сокращении, втягивая барабанную перепонку внутрь, сокращение этой мышцы втягивает барабанную перепонку внутрь и напрягает его, ибо именно это означает ее название (на латыни)».

Вершина тимпанограммы левого уха на 17 единиц отстоит левее . относительно правой (вершина лев.-31 daPa, прав. -14 daPa ). В условиях отсутствии патологий в обоих ушах и аутофонии слева ( открытой левой евстахьевой трубы ) это говорит о большей величине натяжения ( жесткости ) барабанной перепонки левого уха по сравнению с правым ухом которое осуществляется сухожилием мышцы натягивающей барабанную перепонку. При этом по классификации Джергера ( 1970г) этот вид этих обеих тимпанограмм (левого и правого уха) являет собой норму и относится к типу «А»

Провести тимпанометрию, пороговую аудиометрию, исследование акустической эмиссии при наличии в обеих ушах только тона 10,6 кГц не удалось, так как это состоянии длилось утром очень непродолжительное время. Тимпанометрия проводилась для случая, когда в левом ухе присутствуют частоты 5.3 кГц и 10,6 кГц, а в правом только 10,6 кГц При таких же обстоятельствах проведение манёвра Вальсальвы, плавное увеличении давления в, глотке вызывает хлопок барабанной перепонки в правом ухе в начале маневра . В левом же ухе барабанная перепонка реагирует только при достижения максимально возможного создаваемого давления ( редко). В случае наличия в обоих ушах только тона в 10,6 кГц во время этой процедуры и плавном повышения давления хлопки перепонок в обоих ушах происходят почти при одном давлении, немного превышающем естественную величину. Результаты этой процедуры говорят о том, что при наличии двух тонов 5.3 кГц и 10.6 кГц барабанная перепонка с большей силой оттянута в барабанную полость мышцей ТТ, по сравнению с ситуацией, когда присутствует только одна частота 10,6 к.Гц. Таким образом мышца ТТ активно включается в защиту звукового анализатора посредством изменения натяжения барабанной перепонки. Наряду с этим проводились следующие эксперименты. Пациент перед сном производил маневр Вальсальвы. Маневр показывал, что левая барабанная перепонка менее податлива, чем правая. Засыпание производилось под негромкую музыку. Пациент, просыпаясь в 2-4 часа ночи ощущал эту музыку как избыточно громкую, при этом громкость на звуковой аппаратуре не менялась. Маневр Вальсальвы, проводимый после пробуждения указывал на почти одинаковую податливость барабанных перепонок обоих ушей (при этом податливость левой барабанной перепонки повысилась).. Это явление также указывает на рефлекторную саморегуляцию чувствительности звукового анализатора в условия сниженного ночного звукового фона.

Проведенное измерение отоакустической эмиссии показали, что на аудиограмме ПИОАЭ левого уха ( Рис 3) присутствуют два всплеска, как и наличие двух частот звона в этом ухе .

Рисунок 3. Ответная акустическая эмиссия на частоте продукта искажения левого уха

Вполне допустимая корреляция между этими двумя явлениями еще должна найти свое подтверждение в предстоящих исследованиях.

Тиннитус имеет механическую природу происхождения. В результате физических исследований было выявлено, что Тиннитус - это явление механического происхождения. При надавливании передней частью подушечки большого пальца руки на чешуйчатую часть височной кости – выше козелка левой ушной раковины на 2 см . обнаруживается увеличение амплитуды звона. Такое увеличение амплитуды звона происходит при реализации силы надавливания в диапазоне 3- 4 кг. Надавливание производилось ассистентом с помощью динамометра МЕГЕОН 03050 ( производитель МЕГЕОН ) с обрезиненным штоком, длительность надавливания- 2 сек. Контроль и отслеживание силы осуществлялось по цифровому индикатору. Наклон головы вправо вызывает усиление звона, при этом наклон головы вперед- назад не вызывает изменение звона. Втягивание головы в плечи приводит к усилению звона При проведении таких механических манипуляций предположительно происходит микродеформация стенок костного полуканала semicanalis musculi tensor timpani, в котором располагается как предполагается гипертрофированная ТТ, соприкасающаяся со стенками костного канала. При этой манипуляции стенка канала приходит в еще большее соприкосновение с колеблющейся мышцей. В результате увеличенная амплитуда колебания по костной проводимости передаются в улитку, увеличивает амплитуду звона. При выдвинутой нижней челюсти вперед, если при этом надавить на височную кость выше козелка левой ушной раковины на 2 см с силой 3 кг , увеличения звона не происходит. Предположительно это происходит по следующему механизму ( рис 4) :

Рисунок 4. Поведение мышцы m. Tensor tympani при выдвижении нижней челюсти вперед и надавливании на височную кость

Позиция (поз I )—положение при котором нижняя челюсть не выдвинута (звукопередающие косточки и улитка не показаны). Позиция ( поз II )—положение при выдвинутой нижней челюсти. При не выдвинутой нижней челюсти гипертрофированная мышца m. Tensor tympani ( ТТ ) (поз 3) своей вибрирующей боковой поверхностью при надавливании на височную кость соприкасается с костным каналом (поз 2) и соответственно передает колебания (поз V1) костным структурам черепа. Демпфирование колебаний мышцы вдоль оси происходит на устье костного канала (поз 4 ), Остаточные осевые колебания (поз V2) передаются барабанной перепонке (поз 5) и через молоточек (поз 6), шарнир (поз 10),наковальню (поз 7), шарнир (поз 10 ), стремечко (поз 8) передаются в перелимфу улитки (поз 9). При выдвинутой нижней челюсти (поз II ) происходит вытяжение мышцей m. Tensor velli platinum (поз 1) через общее сухожилие мышцы ТТ (поз 3).При вытяжении мышцы ТТ ( поз 3) с силой ( поз F) происходит уменьшение ее поперечного сечения и появляется ( увеличивается) зазор между мышцей ТТ (поз 3) и поверхностью костного канала (поз 2). В такой ситуации надавливание на височную кость и деформация костного канала не приводит в соприкосновение колеблющуюся боковую поверхность мышцы ТТ (поз 3) и внутреннюю поверхность костного канала (поз 2), костные структуры черепа не получают дополнительных колебаний, увеличение амплитуды ощущаемого звона не происходит.

При выдвижении нижней челюсти вперед, мышца m. Tensor velli platinum через общее сухожилие [10, 11] вытягивает мышцу ТТ, уменьшая ее поперечное сечение. Вибрирующая боковая поверхность мышцы ТТ выводится из соприкосновения со стенками полуканала semicanalis musculi tensor timpani, при этом возникает микрозазор между мышцей и стенкой канала. В этой ситуации даже при надавливании на височную кость, вызванная этим деформация костного канала не приводит к соприкосновению с колеблющейся с мышцей ТТ и соответственно к увеличению звона. Это согласуется с выдвинутым предположением о гипертрофированной мышце ТТ как источнике и причине Тиннитуса.

В исследовани [12] сообщается о пациентах, имеющих Тиннитус, при котором они сокращением мышц головы могут модулировать громкость шума. И это указывает на возможность наличия неслуховых центров в происхождении Тиннитуса, в том числе и центров механической генерации. В пользу механической мышечной генерации также говорит исследование по успешному применению для ликвидации Тиннитуса препарата- анестетика лидокаина, [1, 4] блокирующего иннервацию и соответственно прекращающего колебательно- натягивающие действия ТТ. Среди побочных действий анестетика лидокаина называется гиперакузия, и это естественно. Под воздействием препарата происходит расслабление мышцы ТТ и соответственно барабанная перепонка перестает испытывать натяжение этой мышцей. Таким образом ликвидируется демпфирование звука барабанной перепонкой, что и вызывает перегрузки в волосковых структурах улитки. Вышеперечисленное указывает на ТТ как источник механических колебаний.

Гипертрофия мышцы ТТ. Как уже было показано, что причиной возникновения Тиннитуса у пациента было длительное воздействие звука большой громкости, в других случаях такое происходит при громкой вокализации, шуме на рабочем месте и др. В случае такого воздействия ТТ пытаясь предотвратить травмирование сенсорного механизма улитки переходит в режим максимального сокращения и соответственно максимальной невосприимчивости барабанной перепонки к звуку. И если такой режим гипервозбуждения поддерживается длительно, происходит рост мышечной массы с соответствующим увеличением площади поперечного сечение мышцы ( рис 4 ), при этом сила . и соответственно размах сокращения тоже увеличивается, Таким образом увеличенная амплитуда колебаний, сокращений передается на барабанную перепонку и далее в перилимфу улитки, а поперечные колебания увеличенной в диаметре мышцы передаются стенкам костного канала semicanalis musculi tensor timpani ,тем самым вызывает Тиннитус. Распространяясь как по костной проводимости, так и через перилимфу, эти колебания ощущаются одновременно как звон в ухе и звон в голове. В этом режиме сокращения для увеличения мышечной массы ТТ и приведение ее в гипертрофированное состояние необходимо определенное время. С этой ситуацией коррелируется тот факт, что снижение амплитуды Тиннитуса с применением лечебных процедур или самопроизвольно происходит с большей вероятностью в случае недавнего его появления [13].

О возможности сокращения мышцы ТТ с высокой частотой колебания. По результатам исследования [14] мышца ТТ морфологически состоит в том числе и из быстрых волокон II типа , которые способны сокращаться с большой скоростью и устойчивы к утомлению [15].

Теоретическое обоснование естественного наличия зубчатого тетануса (импульсного сокращения ТТ ) у здорового человека. Обоснование исходит из предположения рациональной целесообразности устройства такой древнейшей структуры как слуховой анализатор ( Рис 4).

Для максимально достоверной передачи механического движения от барабанной перепонки по цепи шарниров: молоточек-наковальня-стремечко, должен быть исключен потенциальный механический «люфт» [16] ( такое явление проявляется в виде «разрыва» вершины графика тимпанограммы) . При этом для самой барабанной перепонки для минимизации искажений должен быть исключен режим «свободного провисания» Эти две задачи решаются с помощью натяжения мышцы ТТ, которая должна быть в состоянии легкого натяжения барабанной перепонки. В идеальном случае эта мышца должна работать в режиме гладкого тетануса, но необходимость быть сокращенной круглосуточно на протяжении всей жизни человека делает этот режим неосуществимым. Для каждой двигательной единице мышцы после возбуждения необходима фаза восстановления для восполнения АТФ, выведение продуктов метаболизма и др., и соответственно расслабления, наряду с этим присутствует период рефрактерности. Чередование фаз возбуждения и расслабления порождает колебательное сокращение ТТ. Форма диаграммы силы одиночного сокращения мышцы приближенно представляет треугольник с закругленной вершиной. Как ранее утверждалось, форма звуковых колебаний, ощущаемых как Тиннитус близка к треугольному, зубчатому- пилообразному.

Колеблющаяся мышца ТТ через сухожилие передает свои колебания барабанной перепонке и через шарниры к улитке. При этом сухожилие мышцы ТТ будучи перекинутым под углом через выходной шкив ,« устье» костного канала semicanalis musculi tensor timpani образуют механизм демпфирования передачи сократительных колебаний от мышцы к барабанной перепонке. Таким образом сократительные колебания передаются в том числе и костной структуре канала в месте перегиба сухожилия, а остаточные колебания сухожилием передаются через сопряженные косточковые шарниры в улитку . Эти колебания человек часто ощущает в виде легкого высокочастотного звона в изолированной от внешних звуков комнате и это подтверждается наличием спонтанной небеспокоящей отоакустической эмиссии у здоровых людей, на это указывается в исследованиях [17,18]. В популярной литературе это явление получило название « звенящая тишина».

Наряду с этим в исследованиях [9,19, 20] подтверждается, что в отсутствии нарушений слуха на тимпанограммах наблюдается смещение вершины графика в отрицательную область, так при диапазоне от -150 daPa до +100 daPa для тимпанограмм типа «А» смещение усредненно составляет -25 daPa. По результатам этих рассуждений можно сделать вывод о том, что средне-нормальное состояние ТТ это натянуто- вибрирующее. Эти вибрации ощущаются в виде небепокоящего еле слышимого Тиннитуса в «беззвучной» обстановке .

Методом выявления гипертрофированной ТТ как причины тонического Тиннитуса у лиц перенесших акустическую травму представляется следующее.

Физические исследования, присутствующие явления при наличии гипертрофированной ТТ . Изменяется характера тона Тиннитуса при наклоне головы влево-вправо, втягивании головы в плечи, выдвижении нижней челюсти влево -вправо, выдвижении нижней челюсти вперед, надавливании на височную кость (способ надавливания указан выше). При выдвинутой нижней челюсти и надавливание на височную кость не приводит к изменению тона (возможно). Маневр Вальсальвы в разное время суток может не приводить к реакции барабанной перепонки на повышающееся давление в ухе с

Тиннитусом, или реагировать в диапазоне максимальных значений.

Инструментальные исследования . Пороговая аудиограмма показывает снижение слуха на частотах близких к тону прослушиваемого Тиннитуса .При этом « дельта» падения амплитуды указывает на величину интенсивности Тиннитуса. При проведении импедансометрии смещение вершины тимпанограммы в область отрицательных значений относительно нормальных значений и «уплощение» кривой указывает на избыточную натянутость барабанной перепонки. При измерении частот Тиннитуса наличествует более чем одна частота.

На аудиограмме ПИОАЭ наблюдается всплески ответной эмиссии,число всплесков совпадает с числом измеренных частот Тиннитуса . Частоты наблюдаемых всплесков находятся в некотором интервале измеренных частот звона ( требует дальнейшего подтверждения ).

Подтверждающим может быть тест с препаратом – анестетиком. Естественно, что для каждого индивидуума набор симптомов может отличаться.

Возможные методы устранение проблемы Тиннитуса. Исходя из предложенного воззрения на проблему, необходимо снизить площадь поперечного сечения волокон гипертрофированной мышцы ТТ до нормальных физиологических значений. Так в литературе [21] сообщается, что при 14 дневной детренировки мышцы бедра площадь волокон II типа снизилась на 6,4%. То есть достаточно блокировать проведение импульсов возбуждения, с тем, чтобы запустить процесс гипотрофии мышцы ТТ. Встает вопрос о необходимом времени приведения в нормальное состояние этой мышцы. Для блокировки возбуждения могут быть использованы, как ранее упоминаемые анестетики, так и миорелаксанты, ботулотоксин [22, 23]. Ботулотоксин привлекателен тем, что одноразовое введение инъекции согласно заявленным свойствам осуществляет продолжительную хемоденервацию мышц на 12 недель. В [16] упоминается о случаях денервации мышц среднего уха с помощью ботулинотоксина. Причем на настоящий момент существует ряд препаратов, позволяющих в случае необходимости оперативно вывести ботулотоксин из организма и прекратить блокаду передачи импульсов возбуждения к мышце ТТ (гормоны, антикоагулянты, антибиотики). Доступ для инъекции представляется возможным осуществлять со стороны носоглотки в канал semicanalis musculi tensor timpani, параллельно общему сухожилию ТТ и мышцы m. tensor velli platinum. Наряду с этим, исходя из утверждения, что тугоухость стала следствием гипертрофии ТТ, тестовое применение препарата временно блокирующего нервную возбудимость ТТ и связанная с этим гиперакузия, могла быть индикатором на здоровое состояние сенсо-неврального аппарата улитки. В исследовании [13] также описываются случаи самопроизвольного устранения Тиннитуса . Поскольку мышца ТТ включается в слухоохранительный режим рефлекторно, то акустические условия пребывания в предположении самопроизвольного избавления от Тиннитуса не должны провоцировать возбуждение ТТ . Тогда предположительно в невозбуждаемых волокнах мышцы будут происходить процессы снижающие гипертрофию. Предполагается, что подобный эффект можно достичь и изолируя наружный слуховой проход защитными устройствами.

Выводы

Данное исследование ставит под сомнение повреждение волосковых и нейрогенных структур при постановке диагноза «сенсоневральная тугоухость» и что это является причиной Тиннитуса после акустической травмы. В данном исследовании утверждается, что источником генерации, воспринимаемой как беспокоящий тонический Тиннитус ,является механические колебания гипертрофированной мышцы ТТ. При этом гипертрофия мышцы произошла по причине длительного воздействия звуков большой громкости. Приводится методика выявления гипертрфированной ТТ и предлагаются способы устранения ее гипертрофии и такого явления как беспокоящий тонический Тиннитус. При этом выявлена непротиворечивость предположения о существовании естественного небеспокоящего Тиннитуса.

В данной работе был исследован детально только один клинический случай, на момент написания статьи пациент доступен к подтверждающим исследованиям. Непротиворечивость и корреляция с уже установленными тенденциями, а так же несущественные различия в устройстве звукового анализатора и множественность подобных случаев [24] дает надежду на общую применимость в человеческой популяции, непременно требует многократных подтверждений в клинической практике. Есть надежда, что данное исследование будет стимулировать научную дискуссию и исследования в области поиска методов снижения гипертрофии мышцы ТТ и устранении беспокоящего тонического Тиннитуса.

Автор получил добровольное предварительное информированное согласие пациента.

Конфликт интересов: Конфликт интересов отсутствует.

Выражение признательности : Автор выражает благодарность Табанайнен Л.М. Машегову П.Н. Панину М.Ф. за предоставление материалов и деятельное участие в анализе исследования.

Список литературы:

1. David Baguley, Don McFerran, Deborah Hall Tinnitus . Lancet 2013; 382: 1600–07 DOI: 10.1016/S0140-6736(13)60142-7
2. Стулин И.Д., Тардов М.В., Дамулин И.В. Тиннитус: клинико-патогенетические аспекты Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2021;121(6): 100‑105DOI: 10.17116/jnevro2021121061100
3. Haúla Faruk Haider, Tijana Bojić, Sara F. Ribeiro, João Paço, Deborah A . Hall Pathophysiology of Subjective Tinnitus: Triggers and Maintenance Front. Neurosci., 27 November 2018 DOI: org/10.3389/fnins.2018.00866
4. Tobias Kleinjung^, Berthold Langguth Avenue for Future Tinnitus Treatments Otolaryngol Clin North Am 2020 Aug;53(4):667-683 DOI: 10.1016/j.otc.2020.03.013
5. Chronic Tinnitus: Diagnosis and Treatment Dtsch Arztebl Int 2022; 119: 219-25. DOI: 10.3238 / arztebl.m2022. 0135 Mazurek, B; Hesse, G; Dobel, C; Kratzsch, V; Lahmann, C; Sattel, H
6. Гуненков А.В., Косяков С.Я., Пчеленок Е.В. Лечение шума в ушах. Российский неврологический журнал. 2020;25(1):52-55. DOI.org/10.30629/2658-7947-2020-25-1-52-55
7. McFerran DJ, Stockdale D, Holme R, Large CH, Baguley DM. Why Is There No Cure for Tinnitus? Front Neurosci. 2019 Aug 6;13:802. DOI: 10.3389/fnins.2019.00802. PMID: 31447630; PMCID: PMC6691100
8. Magdalena Sereda,Mark Edmondson-Jones &Deborah A.  Relationship between tinnitus pitch and edge of hearing loss in individuals with a narrow tinnitus bandwidth. Int J Audiol. 2015 Apr; 54(4): 249–256. Published online 2014 Dec 3. DOI: 10.3109/14992027.2014.979373
9. Bell, Andrew J THE CURIOUS ‘TYPE C’ TYMPANOGRAM: CONTRACTION OF THE TENSOR TYMPANI MASQUERADES AS NEGATIVE MIDDLE EAR PRESSURE. Hear Sci, 2021; 11(2): 25–34 DOI: 10.17430/JHS.2021.11.1.3
10. Ramírez LM, Ballesteros LE, Sandoval GP. Tensor tympani muscle: strange chewing muscle. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2007 Mar 1;12(2):E96-100. PMID: 17322813.
11. Luis Miguel Ramirez Aristeguieta, Luis Ernesto Ballesteros Acuña, and Germán Pablo Sandoval Ortiz Tensor veli palatini and tensor tympani muscles: Anatomical, functional and symptomatic links Acta Otorrinolaringol Esp. 2010;61(1):26-33 DOI: 10.1016/j.otorri.2009.08.006
12. Henry JA, Roberts LE, Caspary DM, Theodoroff SM, Salvi RJ. Underlying mechanisms of tinnitus: review and clinical implications. J Am Acad Audiol. 2014 Jan;25(1):5-22; quiz 126. DOI: 10.3766/jaaa.25.1.2. PMID: 24622858; PMCID: PMC5063499
13. Nyenhuis N, Zastrutzki S, Weise C, Jäger B, Kröner-Herwig B. The efficacy of minimal contact interventions for acute tinnitus: a randomised controlled study. Cogn Behav Ther. 2013;42(2):127-38. DOI: 10.1080/16506073.2012.655305.
14. Edmonson A, Iwanaga J, Olewnik Ł, Dumont AS, Tubbs RS. The function of the tensor tympani muscle: a comprehensive review of the literature. Anat Cell Biol. 2022 Jun 30;55(2):113-117. DOI: 10.5115/acb.21.032.
15. Andrew Bell . A FAST, “ZERO SYNAPSE” ACOUSTIC REFLEX: MIDDLE EAR MUSCLES PHYSICALLY SENSE EARDRUM VIBRATION . J Hear Sci, 2017; 7(4): 33–44 DOI: 10.17430/1002944
16. Косяков С.Я., Гуненков А.В. Современный взгляд на клиническое значение мышцы, напрягающей барабанную перепонку. Вестник оториноларингологии, 2014. 6: 81-83. DOI: 10.17116/otorino2014681-83
17. Sedley W, Friston KJ, Gander PE, Kumar S, Griffiths TD. An Integrative   Tinnitus Model Based on Sensory Precision. Trends Neurosci. 2016    Dec;39(12):799-812. DOI: 10.1016/j.tins.2016.10.004. Epub 2016 Nov 18.
18. Lewis JD. Synchronized Spontaneous Otoacoustic Emissions Provide a Signal-to-Noise Ratio Advantage in Medial-Olivocochlear Reflex Assays. J Assoc Res Otolaryngol. 2018 Feb;19(1):53-65. DOI: 10.1007/s10162-017-0645-5. Epub 2017 Nov 13.
19. Тимпанометрия. Учебно-методическое пособие. / Г.В. Власова, П.В. Павлов. – СПб.: СПбГПМУ, 2020. –С. 12
20. Кочкин Р.В. Импедансная аудиометрия – М Медицина 2006 С. 14-20
21. Hortobágyi T, Houmard JA, Stevenson JR, Fraser DD, Johns RA, Israel RG. The effects of detraining on power athletes. Med Sci Sports Exerc. 1993 Aug;25(8):929-35. PMID: 8371654
22. Sinclair CF, Gurey LE, Blitzer A. Palatal myoclonus: algorithm for management with botulinum toxin based on clinical disease characteristics. Laryngoscope. 2014 May;124(5):1164-9. DOI: 10.1002/lary.23485.
23. Kaffenberger TM, Mandal R, Schaitkin BM, Hirsch BE. Palatal botulinum toxin as a novel therapy for objective tinnitus in forced eyelid closure syndrome. Laryngoscope. 2017 May;127(5):1199-1201. DOI: 10.1002/lary.26191.
24. Biswas A. Lugo M.A. Akeroyd W. Schlee S. Gallus D.A. Hall Tinnitus prevalence in Europe: a multi-country cross-sectional population study Published:November 03, 2021DOI:.org/10.1016/j.lanepe.2021.100250